Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / ДИССЕРТАЦИЯ, ВЕТЕРИНАРИЯ

Изучение эпизоотической ситуации по лейкозу крупного рогатого скота.

natalya1980er 2760 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 92 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 01.04.2019
Цель и задачи исследования Цель нашей работы – сравнительная оценка эпизоотической ситуации по лейкозу крупного рогатого скота в хозяйствах и общественном секторе Туринского района за период с 2015 по 2017 годы. Задачи выпускной квалификационной работы конкретизируют цель и отражают последовательность этапов проведенной работы: Изучить литературные данные по теме выпускной квалификационной работы. Дать характеристику учреждения по борьбе с болезнями животных». Изучить инфицированность крупного рогатого скота вирусом лейкоза (ВЛ) в разрезе хозяйств и общественного сектора за период с 2015 по 2017 годы. Изучить выявляемость гематологически больных лейкозом животных в хозяйствах Туринского района за период с 2015 по 2017 годы. Определить предотвращенный ущерб и экономическую эффективность проведенных ветеринарных мероприятий в Туринском районе в 2015-2017 годах. Анализировать полученные данные, сделать заключение по результатам исследований. Объектом исследования служили три хозяйства Туринского района Предмет исследования – эпизоотическое состояние этих хозяйств по лейкозу крупного рогатого скота.
Введение

Важным условием продовольственной безопасности нашей страны является, производство достаточных по объему, доброкачественных, экологически безвредных и полноценных продуктов питания животного происхождения. Сдерживающими факторами в обеспечении населения такими продуктами являются антропогенные составляющие: нарушение правил гигиены и ветеринарно-санитарной экспертизы при откорме, убое и доставке продуктов переработки животного сырья потребителю, недостаточная разработка современных критериев оценки качества продуктов убоя животных (Москалик P.C., 2003; Туник А.Н., 2005; Смирнов A.M., 2005; Меграбян Д.С. и соавторы, 2006). Особого внимания заслуживает оценка мяса и других продуктов убоя, получаемых от животных, пораженных различными болезнями, в частности, таким заболеванием как лейкоз, встречающийся во всех субъектах Российской Федерации и многих странах мира. В последнее десятилетие лейкоз в РФ занимает одно из ведущих мест в инфекционной патологии. В 2002 г. на долю лейкоза пришлось 53%, в 2004 г. - 57,4% установленных случаев. Болезнь наносит значительный экономический ущерб из-за нарушения воспроизводства стад, вынужденного убоя и выбраковки высокопродуктивных больных животных, ограничений хозяйственной деятельности (продажа молока, племенного молодняка), затратами на оздоровительные мероприятия. Большую тревогу вызывает качество используемой в пищу продукции от больных животных (JI.K. Эрнст, В.П. Шишков, 1984; М.И. Гулюкин, Н.И. Петров, 2005). Основными методами прижизненной диагностики лейкоза являются реакции иммунодиффузии в агаровом геле (РИД), иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР), которые позволяют выявить животных, зараженных BJ1KPC на ранних сроках инфицирования при отсутствии других признаков болезни (Muller J., Yan der Maaten M., 1979; Бурба Л.Г., Шишков В.П., 1986; Иванова JI.А., 1999; Джапаралиев Н.Т. и соавторы, 2004; Двоеглазов Н.Г. и соавторы, 2005). Плановые мероприятия по серологическому тестированию на лейкоз поголовья крупного рогатого скота показывают, что число неблагополучных пунктов по лейкозу в нашей стране увеличивается (Кунаков, A.A., Альбикова* Г.М., 2002; Гулюкин М.И. и соавторы, 2004; Соколов Д.С., 2004). Вопросы оздоровления стад от лейкоза, при недостаточности мер специфической профилактики, сводятся к единственно действенному методу -убою больных и инфицированных ВЛКРС животных и замене их здоровыми особями. Данные о качестве продукции, получаемой от убойных животных, крайне ограничены и неоднозначны (Адуцкевич В.А., 1969; Пипирас Ю.Ю., 1971; Лемеш В.М., Пахомов П.И., 1989; Кунаков A.A. и соавторы, 2000; Альбикова Г.М., 2002). Согласно нормативным документам (1988г.), в практике отечественных перерабатывающих предприятий мясо инфицированных ВЛКРС, гематологически положительных на лейкоз животных, без морфологических патоанатомических изменений в туше и органах, реализуется без ограничений. Хотя ранее проведенные исследования показали, что туши и внутренние органы больных лейкозом животных, убитых в опухолевой стадии болезни, имеют существенные отклонения от нормы по биохимическим и органолептическим показателям (Пахомов Л.Н., 1998; Альбикова Г.М., 2002). Сведения о контаминации продуктов убоя ВЛКРС и качестве продукции, получаемой от животных на различных стадиях лейкоза, в литературе отсутствуют. В этой связи использование современных новых методов для прижизненной и послеубойной диагностики лейкоза, изучения качества продуктов убоя животных, инфицированных ВЛКРС и больных лейкозом, является актуальным и требует внимания специалистов ветеринарно-санитарного профиля в решении одной из главных задач — обеспечение экологически чистыми и безопасными продуктами животного происхождения населения нашей страны. В странах Евросоюза ветеринарный контроль за качеством и безопасностью продуктов животноводства, соответствующий нормативным документам, осуществляется в процессе производства (на ферме, в хозяйстве), с прижизненным исследованием - крови, молока, а также тканей животных от выборочного убоя (Смирнов A.M., 2006).
Содержание

Введение……………………………………………...………………..….... 1 Обзор литературы и источников 1.1 Историческая справка………………….…………………………. 1.2 Классификация гемобластозов………..……………………….…. 1.3 Возбудитель болезни…………..………………………….…….… 1.4 Эпизоотологические данные….…………………………….…... 1.5 Патогенез……………………………………………….…..…….. 1.6 Клиническая картина…………………………………..………… 1.6.1 Инкубационная (скрытая) стадия……………...…………. 1.6.2 Бессимптомная стадия вирусоносительства.……………. 1.6.3 Гематологическая стадия…………………………….…… 1.6.4 Опухолевая (терминальная) стадия………………………. 1.7 Патоморфологические изменения при системных гемобластозах крупного рогатого скота………………………………………… 1.8 Патоморфологические изменения при опухолевых гемобластозах крупного рогатого скота………….…………..… 1.9 Диагностика лейкоза крупного рогатого скота….…………..… 1.10 Меры борьбы и профилактика…………….……………..… 1.11 Заключение к обзору литературы и источников…..……… 2 Собственные исследования и их результаты 2.1 Материалы, методика и условия исследования………………... 2.2 Характеристика ветеринарного учреждения ………………….. 2.3 Результаты собственных исследований 2.3.1 Эпизоотическое состояние хозяйств и частного сектора по лейкозу крупного рогатого скота за 2015-2017 годы………………………………………….. 2.3.2 Результаты серологических исследований………………. 2.3.3 Результаты гематологических исследований……………. 3 Экономическая оценка ветеринарных мероприятий…..…………… Заключение………………………………………………..……………… Выводы……………………………………………………………….…… Предложения и рекомендации…………………………………………... Библиографический список……………………………………………… Приложения……………………………………………………………….
Список литературы

1. Абелян, А.В. Иммунологическая нейтрализация вируса иммунодефицита человека первого типа / А.В. Абелян // Успехи современной биологии, - 1997.-T.il7,-№5.-С. 549-967. 2. Авилов, В.М. Проблемы оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза / В.М. Авилов, В.М. Нахмансон // Ветеринария.- 1995.-№ 11. - С. 3-6. 3. Албре, Э.О. О распространении лимфаденоза крупного рогатого скота в Эстонской ССР в последние годы // Сб. науч. тр. Эст. с/х акад. Тарту. - 1958. - Т. 8. - С. 20-27. 4. Алыптейн А.Д. и др. // Биотехнология. - 1992. - № 6. - С. 12. Артемов, Б.Т. Система противоэпизоотических мероприятий в скотоводческих хозяйствах / Б.Т. Артемов, Л.И. Ефанова, О.А. Ман-журина // Учебное пособие. - Воронеж: ВГАУ, 2001. - 40 с. 5. Белов, А.Д. О патогенезе лейкозов крупного рогатого скота / A. Д. Белов, Л.В. Рогожина, Г.В. Сноз // Ветеринария. - 1997. - № 12.- С. 16-19. 6. Белов, Д.Е. Совершенствование биотехнологических и молекулярно-генетических методов при изучении генов, определяющих устойчивость к заболеваниям и молочную продуктивность: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Ставрополь, 2005. - 21 с. 7.Зиннатов Ф.Ф. Молекулярная генодиагностика лейкоза крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Казань, 2008.-25 с. 8.Ковалюк Н.В. Молекулярно-генетические аспекты в селекции и ранней диагностике лейкоза крупного рогатого скота. Автореферат докторской диссертации 2008 г. 9.Логинов, С. И. Иммунные комплексы при лейкозе крупного рогатого скота / С. И. Логинов // патология. - 2003. - № 1 - С. 85-87. 10.Петропавловский, М.В. Эффективность диагностических тестов в выявлении вируса лейкоза крупного рогатого скота в оздоравливае-мых от лейкоза стадах: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Екатеринбург, 2010. - 26 с. 11.Сулимова, Г.Е. Полиморфизм гена ВоЬА-ОЯВЗ у быков производителей костромской породы как генетический фактор устойчивости к лейкозу / Г.Е. Сулимова, И.В. Лазебная, М.Н. Рузина, С.Г. Белокуров, А.В. Перчун // Ветеринария. - 2014. - № 6. - С. 24-27. 12.Шаров, А.Н. Тест-системы ПЦР при диагностике лейкоза КРС / А.Н. Шаров // Ветеринарный консультант. - 2006. - № 5. - С 5-9. 13.Якупов, Т.Р. Новые подходы в диагностике лейкоза крупного рогатого скота / Т.Р. Якупов // Ученые записки КГАВМ. - Казань, 2010. -Т. 204.-С. 342-347. 14.Россельхознадзор / Эпизоотическая ситуация/федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору[Электронный ресурс]: отч?т об эпидситуации в стране— URL: http://www.fsvps.ru/fsvps/iac/rf/reports.html (дата обращения : 20.10.2018)
Отрывок из работы

1 Обзор литературы и источников Среди инфекционных болезней крупного рогатого скота (КРС) в настоящее время наиболее распространенной является лейкоз. Лейкоз крупного рогатого скота - одна из наиболее распространенных инфекций, наносящих значительный экономический ущерб, вследствие падежа животных, не дополучения продуктов животноводства. Это злокачественное хроническое заболевание органов кроветворения вызывается вирусом лейкоза (BJIKPC - вирус лейкоза крупного рогатого скота), характеризуется прогрессивным увеличением в крови лейкоцитов с последующим развитием опухолей, и имеет значительное распространение в хозяйствах республики Татарстан. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Retroviridae, ретровирус лейкоза крупного рогатого скота (BJIKPC). Проблема лейкоза крупного рогатого скота одна из важнейших проблем не только ветеринарной медицины, животноводства, но и биологии, и экологии в целом, имеющая непосредственное отношение к безопасности здоровья человека, так как вирус имеет близкое морфологическое и эволюционное родство с вирусом Т- клеточного лейкоза человека. Несомненно, одной из важнейших проблем онкологии и лейкозологии является возможная связь между заболеваемостью лейкозами и опухолями животных и человека.(МсС1иге Н.М. et al., 1973). Есть данные о способности некоторых онкогенных вирусов преодолевать межвидовые барьеры, а также о тенденции роста этих болезней (Шишков В.П., 1979). Большой интерес представляют проблемы потенциальной опасности для человека продуктов питания от животных из стад, неблагополучных по лейкозу, влияния вредных метаболитов, накапливающихся в организме больных коров, на организм человека, а также использование животных для получения биопрепаратов. Имеются данные об экспериментальном заражении обезьян бычьим лейкозом. Кроме того, установлена высокая степень сходства BJIKPC с вирусом Т - клеточного лейкоза человека (HTLV-1, Human Т- cell leukemia virus), относящемуся также к семейству Retroviridae, что свидетельствует об их общем пути в процессе эволюции (М.И.Парфонович, 1987). Однако несмотря на многочисленные исследования, проводимые в данном направлении, окончательного ответа на вопрос о возможности взаимосвязи между заболеваниями лейкоза и другими болезнями опухолевой природы у животных и человека нет (Гулюкин М.И., 2005; Сюрин В.Н., 2000; Смирнов П.Н. и др., 2005). В настоящее время с привлечением современных методов установлены биологические свойства возбудителя, химический состав, антигенная структура, устойчивость к физическим и химическим факторам, расшифрован геном с определением последовательности нуклеотидов, разработаны методы диагностики. Установлено, что распространение лейкоза в хозяйствах связан с завозом в хозяйства животных черно- пестрой и голштино-фризской породы скота из неблагополучных по лейкозу стран Европы, Прибалтийских республик и других регионов страны в послевоенные годы. Лейкоз крупного рогатого скота в последние годы занимает ведущее место среди инфекционных болезней животных. Он является одной из наиболее опасных опухолевых болезней и представляет угрозу для генофонда племенного молочного скота, наносит значительный экономический ущерб животноводству республики, в результате падежа и вынужденной выбраковки животных, утилизации туш, нарушения воспроизводительной функции у больных коров и ограничений в связи с неблагополучием хозяйств. Так, по РТ в 2003 году от прямых потерь нанесен экономический ущерб в размере 32 млн. руб., потерь приплода - 2 млн. руб., снижения продуктивности - 9,5 млн. руб. С целью выявления степени распространения лейкоза крупного рогатого скота в организации мер по оздоровлению от этой инфекции в настоящей работе поставлены следующие задачи: 1) изучить эпизоотическую ситуацию по лейкозу крупного рогатого скота в республике Татарстан; 2) организовать диагностические исследования по лейкозу КРС в РТ; 3) изучить экономическую эффективность противолейкозных мероприятий; 4) разработать целевую программу оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза в РТ на 2015 - 2017 гг. Исследования проведены эпизоотологическими, экономическими методами анализа эпизоотического состояния по лейкозу крупного рогатого скота с определением научно-обоснованных затрат на обязательные противоэпизоотические мероприятия и их экономической эффективности. Эпизоотическое состояние по лейкозу животных изучено за 2015-2017гг. Историческая справка Спорадические случаи лейкоза у животных патоморфологически в Ленинградской области регистрировались еще в довоенный (1941-1945 годы) период [5] Эпизоотия лейкоза стала развиваться в послевоенные — пятидесятые годы, пика своего достигла к семидесятым - восьмидесятым годам нашего столетия и охватила практически все молочные стада общественного животноводства области. За этот период времени ученые внесли определенный практический научный вклад в организацию работы противолейкозных мероприятий. Достигнуты определенные результаты, однако проблема сохраняется. Работа по ликвидации и профилактике лейкоза проводится и в настоящее время. Изучение эпизоотического процесса при лейкозе, системы профилактических и противоэпизоотических мероприятий и совершенствование их с учетом региональных особенностей, остается весьма актуальной.[3,8] Впервые у лошади лейкоз был описан Лейзерингом (1858), у крупного рогатого скота – О. Сидамгродским, Притчем и Ионевым в начале семидесятых годов прошлого столетия [12]. Лейкоз КРС впервые официально зафиксирован в 1928 году в документах кафедры патанатомии при исследовании патматериалов от коровы, присланных для гистологического исследования. В послевоенные годы фиксировались спорадические случаи лейкоза КРС. Так в 1964 году было зарегистрировано 50 эпизоотических очагов, с общим количеством выявленных больных животных 82 коровы. Болезнь, как правило, обнаруживалась у коров старше 5 лет, высокомолочных.[6] Теория опухолевого происхождения лейкоза в настоящее время не вызывает сомнений, когда имеет место избыточное разрастание патологической кроветворной ткани, так же как и изменения картины периферической крови с усиленным размножением недифференцированных клеток лимфоидного происхождения. Первое сообщение о лейкозе коров появилось во второй половине XIX столетия в Восточной Германии, он был назван «болезнь к востоку от Эльбы», а затем ее перенесли и в Западную Германию. Позднее болезнь распространилась на страны, граничащие с Балтийским морем, а затем и в Европу, США, Канаду, Японию. Большой вклад в изучение проблемы, начиная с 1945 г., внес Ганноверский ветеринарный институт, где было установлено, что опухолевой стадии болезни предшествует длительная лейкемическая стадия в виде персистентного лимфоцитоза, а по результатам гематологического обследования начали устанавливать более ранний диагноз болезни, чем обнаружение опухолей или посмертная диагностика. Эту фазу болезни впоследствии стали называть гиперпластической предшествующей стадией, субклинической фазой или предлейко-зом, общая картина болезни представлялась в новом свете.[16,26,28] Разработанные впоследствии «лейкозные ключи» для оценки гематологических исследований с учетом общего количества лейкоцитов и процента лимфоцитов в крови позволили получить данные о степени поражения хозяйства. Благодаря гематологическим исследованиям можно было понять энзоотические ситуации, а по степени поражения и потерям в лейкозных хозяйствах предположить, что ЛКРС - инфекционная болезнь. Установление связи между двумя стадиями болезни позволило правильно толковать опыты по передаче лейкоза, что явилось причиной интенсификации исследований по данной проблеме во многих странах - Англии, Дании, США, Канаде, Японии и других[15] Позднее, начиная с 50-х годов, была установлена перевиваемость болезни, когда телятам вводили кровь, молоко, мочу, кал, гомогенаты тканей лейкемических опухолей, у значительной части животных был воспроизведен лейкоз. В последующих опытах выяснились и другие пути передачи и распространения лейкоза: плацентарная (от матери к плоду), с молоком матери и от больных коров, а также при проведении ветеринарных мероприятий через кровь. Результаты описанных опытов по передаче лейкоза были подтверждены экспериментами ряда исследователей, которые позволили с уверенностью сказать, что возбудителем болезни является вирус, тем более, что было уже известно, что лейкоз кур, мышей, морских свинок и кошек вызывается вирусами. Данные, подтверждающие это предположение, были получены при электронно-микроскопическом исследовании материалов лейкозного скота Dgarett (1962), Zorenson (1963). Обнаруженный и описанный возбудитель имел сходство с известными вирусами лейкемии животных других видов, так называемыми частицами С-типа, однако однозначной интерпретации роли возбудителя лейкоза КРС не последовало. И только в 1969 г. американские ученые Miller, Olson сообщили о доказательстве наличия вирусных частиц типа С в краткосрочных культурах лимфоцитов и опухолевых клеток больных лейкозом коров, стимулированных фитогемагглютинином, а впоследствии один из зараженных этим материалом теленок через 4,5 года пал от лейкоза сычуга. Вирусная этиология болезни была доказана, что и определило дальнейшее развитие основных направлений проблемы. Впоследствии этим же авторам удалось получить из краткосрочных культур лейкоцитов коров, зараженных BJIKPC, антигены, которые специфически реагировали в реакции иммунодиффузии с сыворотками больных лейкозом коров, а после получения в США д-ром Van der Maaten (1974) перевиваемой линии клеток почки эмбриона овцы, хронически продуцирующей BJIKPC, возникли предпосылки для разработки серологических методов диагностики ВЛКРС.[7,10] В настоящее время серодиагностика лейкоза широко применяется во всем мире, где в качестве антигена используется вирус, полученный в перевиваемой линии клеток РЬКу+, для культивирования которой в среде роста необходимо присутствие дорогостоящей фетальной сыворотки коров, поэтому актуальным и сегодня является вопрос бессывороточных способов культивирования вируса, так же как и разработки принципиально иных, более чувствительных методов диагностики болезни, основанных на обнаружении ДНК-провируса ВЛКРС в лимфоцитах крови животных при использовании молекулярно-биологических методов на самых ранних стадиях инфицирования животных до появления антител в сыворотках крови. Таким образом, вопросы совершенствования используемых диагностических и разработка новых лабораторных тестов остаются актуальными и на сегодня. Многочисленные попытки найти способ лечения лейкоза КРС не дали никаких результатов. В настоящее время единственным способом борьбы с болезнью во всем мире является выбраковка больных и инфицированных животных на основании своевременной и точной диагностики. Больных животных определяют методом гематологического анализа, инфицированных по обнаружению антител в сыворотках крови с использованием, в основном, серологических тестов.[23,27] Вопрос использования активной специфической профилактики болезни остается открытым: все предпринимавшиеся многими учеными попытки создания различных протективных препаратов так и не достигли завершенного варианта, примененного в практике ветеринарии, по разным причинам, которые будут обсуждены в следующих разделах работы. и Начиная с 1965 года количество эпизоотических очагов (неблагополучных хозяйств) нарастало, однако в этот период в хозяйствах обнаруживали единичные спорадические случаи заболевания. По данным областной ветлаборатории (Образцов И.Ф. и др., 1967) в 1967 году в области было неблагополучных по лейкозу 165 хозяйств. Если учесть, что в то время уровень диагностики был очень низок, а официальной статистики практически не вели, то эти цифры следует рассматривать, как очень приблизительные. После выхода в свет первой Инструкции о мероприятиях по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота (ГУВ МСХ СССР, 13.02.1965 г.) в области стал внедряться учет и обязательные клинические, патолого-анатомические и гистологические исследования.[8,14,19] В 1968 году лейкоз КРС зарегистрирован во всех районах, всего за год было выявлено 266 больных животных. С 1970 года, наряду с клиническим, патоморфологическим методом стали внедряться гематологические исследования. В это же время в Ленинградской области начинается период эпизоотии лейкоза КРС. Увеличивается количество эпизоотических очагов и количество пораженных животных. Ретроспективный анализ эпизоотического процесса показал, что до начала реализации плановых мероприятий по области, количество неблагополучных (эпизоотических) пунктов по лейкозу, а также количество больных, всё время нарастало. Особенно высокие показатели в хозяйствах, которые расположены в зоне экологического дискомфорта. Причиной этого было прежде всего то, что ветеринарная служба не знала эпизоотологии лейкоза, длительное время даже вопрос о заразности лейкоза оставался нерешенным. Поэтому при массовых диагностических исследованиях на туберкулез, бруцеллез, лечении животных, перегруппировках стад КРС и многих других обработках, шло активное перезаражение скота.[2] Совершенно неясной была эпизоотическая ситуация. С 1970 года, по мере внедрения плановых исследований и учета больных животных, до 1975 года заболеваемость лейкозом в области возрастала, и в 1976 году достигла своего пика (наивысшей точки). Это было обусловлено с одной стороны улучшением диагностики и внедрением гематологических, серологических и других исследований, с другой стороны выявлением больных животных на более ранних стадиях заболевания.[13] С 1976 года количество эпизоотических очагов по лейкозу КРС стало постоянным из 127, имеющихся в то время, совхозов, в которых были молочные фермы, 126 были поражены лейкозом КРС. оставался благополучным. В этом совхозе был чистопородный КРС айширской породы. Характеризуя эпизоотическую ситуацию до 1987 года, следует отметить, что за этот период показатель летальности от лейкоза (с учетом утилизации туш) был очень высоким, с 1974 года по 1986 год составил 4164 голов КРС.[17] По мере нарастания эпизоотии лейкоза потери от падежа и утилизации возрастали. Так в 1974 году потери составили 314 голов КРС в расчете на 100000 голов КРС, в 1986 году потери соответственно составили 515 голов КРС, то есть увеличились в 1,6 раза. С 1987 года в области были внедрены серологические исследования на лейкоз по РИД. Это позволило по-новому изучать эпизоотологию лейкоза, изменить систему профилактических и противоэпизоотиче-ских мероприятий, вносить корректировки с учетом региональных особенностей региона.[6,12,20] Результаты исследований показывают, что эпизоотический процесс лейкоза КРС в экологических зонах развивался с различной интенсивностью. В настоящее время серодиагностика лейкоза широко применяется во всем мире, где в качестве антигена используется вирус, полученный в перевиваемой линии клеток РЬКу+, для культивирования которой в среде роста необходимо присутствие дорогостоящей фетальной сыворотки коров, поэтому актуальным и сегодня является вопрос бессывороточных способов культивирования вируса, так же как и разработки принципиально иных, более чувствительных методов диагностики болезни, основанных на обнаружении ДНК-провируса ВЛКРС в лимфоцитах крови животных при использовании молекулярно-биологических методов на самых ранних стадиях инфицирования животных до появления антител в сыворотках крови. Таким образом, вопросы совершенствования используемых диагностических и разработка новых лабораторных тестов остаются актуальными и на сегодня.[11,21] Возбудитель болезни Вирус лейкоза крупного рогатого скота – РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С,В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).[3,11] ВЛКРС – это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма. ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов. Установлено, что ВЛКРС чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56°С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74°С в течение 16 с) разрушает ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50°С в течение 70 с, при 70...74°С – за 17 с. Прямой солнечный свет инактивирует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ лучи – в течение 30 мин. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях[4]. В естественных условиях к ВЛКРС восприимчив крупный рогатый скот. Лейкозом болеют молодые и взрослые животные всех разводимых пород и помесей, но чаще эту болезнь отмечают у животных старше 4 лет. Телята до 6-месячного возраста устойчивы к ВЛКРС, что обусловлено, вероятно, колостральным иммунитетом. Уровень инфицированное животных в возрасте 6-24 месяцев также низкий.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg