1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Анатомо-физиологические особенности пищеварения новорожденных телят.
Главная особенность пищеварения новорождённых телят заключается в том, что у них нет жвачного периода, так как после рождения у молодняка жвачных пищеварение очень схоже с пищеварением животных с однокамерным желудком [2;14;15;27;30].
У новорождённого телёнка объём вместе взятых преджелудков (рубец, сетка, книжка) меньше половины объёма сычуга. Во время кормления в молочный период важная роль отводится пищеводному желобу. При питье молока (молозива, воды) или акте сосания происходит сокращение мышц пищеводного желоба. В результате происходит смыкание краёв пищеводного желоба и, образуя своеобразную «трубку», которая становится продолжением пищевода. Смыкание краёв пищеводного желоба является рефлекторным актом, который возникает в момент глотания при раздражении рецепторов языка или глотки [2;14].
Объём пищеводного желоба очень мал, поэтому жидкость (молозиво, молоко, вода) должна проходить по нему в сычуг небольшими порциями. Если при выпойке из ведра телёнок делает большие глотки, то это может привести к тому, что большое количество молока раздвигает края пищеводного желоба, это может привести к выливанию части молока в рубец. К этому времени у новорождённого телёнка рубец ещё не функционирует, таким образом, попавшее в рубец молоко загнивает и способствует развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта. Во избежание подобной ситуации, телят следует поить молоком из специальных поилок [2;7;14;17;31].
По мере роста телёнка значение пищеводного желоба уменьшается, его края становятся грубее, и они не полностью смыкаются. Поэтому в сычуг у взрослых животных питье поступает частично, а основная часть корма попадает в рубец [2;7;14;17;31].
Для сравнения при рождении у телёнка объем рубца составляет 730 мл, а сычуга около 1250 мл. Уже в первые две недели жизни значительно увеличивается ёмкость рубца. Таким образом, у 15-дневного телёнка объем рубца примерно равен 1,3 л, а сычуга 4л. В 3-месячном возрасте объем преджелудков телят становятся в 4 раза больше сычуга. А уже к 6 месяцу тип пищеварения становится как у взрослых жвачных [14;16;31].
Хоть у новорожденных телят преджелудки ещё недостаточно развиты, но ферментативная активность (сахарозная, амилазная, фосфатазная) уже присутствует. Так в сычуге содержится большое количество фермента химозина, который способствует свертыванию казеиногена молока, в результате чего образуются мелкие рыхлые сгустки для дальнейшего расщепления [2;5;7;13;31].
По мере приучения телят к кормам растительного происхождения происходит резкое развитие преджелудков. Также на развитие органов пищеварения влияет разнообразие рациона, то есть соотношение кормов таких как: молоко, концентраты, сочные и грубые корма. Так, например, если телёнок питается только молоком, преджелудки не функционируют, жвачный период у новорождённых отсутствует. Потребность в жвачке возникает в 3-недельном возрасте, когда в рацион вводятся грубые корма. Как только в рубец начали поступать грубые корма, в нём начинают развиваться микроорганизмы, которые перестраивают деятельность слюнных желёз и способствуют изменению работы желудочно-кишечного тракта [14;16;19;31].
Увеличение доли грубых кормов в рационе ведёт к росту объема переваривания и усвоения клетчатки, в результате пищеварительный тракт телят становится как у взрослых животных. Поэтому раннее приучение телят к растительному корму (сено, силос, свекла, картофель) стимулирует более раннее развитие преджелудков [7;17].
1.2. Особенности кормления новорождённых телят
Основным фактором развития диспепсии у телят является неправильное кормление в молочный период.
Рацион теленка в первые 7-10 дней жизни должен полностью состоять из молозива матери. Молозиво – это секрет, который образуется в молочной железе коровы во время отёла и в первые 4-6 дней после родов [7;17;19].
Молозиво является основным источником питательных веществ. Установлено, что сразу после отёла в молозиве содержится 23,1% белка и 6,5% жира, а уже через 24ч – соответственно 7,1% и 3,6%. Также в нём содержатся иммунные тела, витамины, ферменты и ряд других важных веществ [7].
Важно соблюдать кратность поения, количество и качество используемого молозива. Первый раз телёнку выпаивают молозиво не позднее чем через 60 мин после рождения. В первые 2-3 дня после рождения телёнка необходимо поить молозивом 4-5 раз, а затем 3-4 раза в день [7;29].
Первая порция молозива должна составлять 6-8% от массы приплода, а суточная норма в первый день – 17-20% от его живой массы, в последующие дни – 20-24%. Крупным телятам за один раз выпаивают не более 2л, средним – 1,5 л, мелким и слабым – не более 1л [7].
Молозиво и молоко должны быть чистыми, свежими, иметь температуру не ниже 35-37 оС, так как холодное питьё может стать одной из причин поносов и других желудочно-кишечных расстройств (например, диспепсии) [7;24].
Выпойку молока лучше производить, используя сосковые поилки, так как при выпаивании из ведра, телёнок заглатывает молоко крупными порциями, что может привести к попаданию молока в рубец и как следствие к нарушению пищеварения. При отсутствии бидончика с соской молоко выпаивают из чистого ведра, предварительно разместив в нём алюминиевую решёточку, либо же хорошо вымытую руку опускают в ведро с молоком, когда только телёнок начинает сосать пальцы, руку и голову телёнка осторожно опускают в ведро. Всё это сдерживает заглатывание молока большими порциями [7;19].
Молоком новорождённых телят следует выпаивать до 10-15-дневного возраста. Начиная с 15-20 дня переводят на сборное молоко и заменители цельного молока (ЗЦМ). К обрату телят приучают постепенно с третьей декады, начиная с 0,5-1,0 кг, уже к 1,5-2-месячному возрасту суточная дача увеличивается до 5-7 кг, а затем плавно снижают, а потом полностью прекращают его скармливание. Одновременно с введением в рацион добавляют концентратные смеси (отруби, злаковые и жмыхи). Возможно скармливание комбикормов [7;12;17;19].
Для правильного роста в корм добавляют минеральные вещества (с 5-дневного возраста в молоко, а затем в концентраты): поваренную соль и мел по 5-7 г в сутки и костяную муку по 2-3 г. Минеральные вещества задаются в виде смесей – «лизунцов» [7;12].
1.3. Определение диспепсии
Существует множество определений термина «диспепсия». В разных источниках и публикациях патологию называют «недифференцированной диареей», «ферментативным поносом» или «диареей новорождённых» [31].
Наиболее чёткое определение даётся в учебнике Г.Г. Щербакова. Авторы данного учебника утверждают, что диспепсия – это заболевание молодняка молозивного периода, которое характеризуется острым расстройством пищеварения, поносом, токсикозом, обезвоживанием, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, задержкой роста и развития [31].
Установлено, что молодые животные поражаются в любой период года, особенно часто телята болеют в конце зимы и весной. Заболевание несёт часто массовый характер, в результате чего может охватывать до 50% новорождённого молодняка и часто приводит к его гибели [16;21;31].
1.4. Этиология диспепсии
Основной причиной возникновения и развития диспепсии телят являются нарушения правил содержания беременных самок и новорождённых телят [31].
Как показывает практика, диспепсией чаще страдает молодняк со слабой естественной резистентностью, с низким содержанием гаммаглобулинов в сыворотке крови (гипогаммаглобулинемия), страдающий морфофункциональной незрелостью, а также животные, подверженные воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды [16;23;27;31;33].
Основными причинами развития диспепсии являются:
1. Нарушение промышленной технологии производства;
2. Недостаточная организация по ремонту и комплектовании. Маточного поголовья;
3. Неполноценное и несбалансированное кормление с использованием недоброкачественных кормов;
4. Нарушение факторов микроклимата;
5. Нарушение технологии поточно-цеховой системы;
6. Несоблюдение принципа «свободно-занято»;
7. Недостаточная квалификация обслуживающего персонала.
Развитию болезни способствует:
1. Стресс-факторы;
2. Несоблюдение режима кормления (перекорм или голодание);
3. Несвоевременная выпойка молозива;
4. Некачественное или холодное молоко (молозиво);
5. Молоко от коров больных маститом.
Всё это приводит к расстройству функции мембранного пищеварения и развитию дисбактериоза. Данное нарушение в микрофлоре пищеварительного тракта связано с развитием и размножением гнилостных микроорганизмов, и, как следствие, может стать причиной токсической диспепсии [5;16;21;27;31].
В настоящее время установлена связь развития диспепсии у телят с некачественным кормлением коров во время беременности. Так неполноценное и несбалансированное кормление беременных коров приводит к развитию у них заболеваний обмена веществ, таких как остеодистрофия, кетоз, гиповитаминоз витамина А. Этому способствует перекорм концентратами, скармливание большого количества недоброкачественного силоса с избытком масляной кислоты. Это ведёт к дегенеративным и дистрофическим изменениям в тканях и органах плода, способствует снижению синтеза пищеварительных ферментов и нарушению функции мембранного пищеварения у новорождённых, на фоне этого развивается дисбактериоз и, как следствие, приводит к диспепсии [5;13;21;22;31].
Существуют данные о том, что существует диспепсия аутоимунного происхождения. Так коровы с нарушением обмена веществ через молозиво могут передать телёнку сенсибилизированные лимфоциты и аутоантитела, которые повреждают органы, на антигены которых они возникли [29;31].
Стоит отметить, что большое значение имеет ветеринарно-санитарное, гигиеническое и технологическое состояние помещений, где содержится молодняк. Так нарушение санитарии в родильном отделении и профилактории, приводит к заселению желудочно-кишечного тракта патогенной микрофлорой. Несоблюдение санитарно-гигиенических норм и факторов микроклимата также может привести к вспышке болезни [7;12;23].
1.5. Патогенез диспепсии
В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекорм или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления [31].
В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обуславливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжёлое течение болезни [21;27;31].
При лёгкой форме болезни (простая диспепсия) явление токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счёт сохранённого аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гиппогаммаглобулинемии [2;21;31].
1.6. Клиническая картина диспепсии
Заболевание начинается с лёгкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжёлое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме [31].
При лёгкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащённая дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны [29;31].
Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.
При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжёлое течение болезни (токсическую диспепсию) [13;18;31;32].
Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорождённые быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок [13;16;31].
При лабораторном исследовании крови отмечается понижение СОЭ, уменьшение количества лейкоцитов, содержание микроэлементов (натрий, калий) ниже нормы.
Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания [13;31;32].
Молодняк с наступлением выздоровления ещё сравнительно длительное время отстаёт в приросте массы тела.
1.7. Патологоанатомические изменения при диспепсии
При диспепсии без своевременного лечения и должного ухода выздоровление наступает редко. Летальность от данного заболевания достигает около 20-30% [31].
При осмотре трупа животного наблюдается синюшность слизистых оболочек, сильное истощение и резкое уменьшение мышечной массы. Отмечается западание глазных яблок, сухость серозных оболочек, кожа при вскрытии трудно отделяется, всё это указывает на обезвоживание организма. Задняя часть туловища, конечности и хвост испачканы фекалиями. Подкожная клетчатка приобретает бледную окраску и становится желеобразной консистенции [8;31].
При вскрытии желудка отмечается неприятный гнилостный или кислый запах. В рубце содержится серо-зелёная жидкость, в сычуге находятся сгустки казеина и много слизи (Приложение 1).
Желудочно-кишечный тракт воспалён, на органах отмечаются покраснения, кровоизлияния, слизистые оболочки отёчные. Лимфатические узлы сальника увеличены. Кишечник пуст, либо имеется незначительное количество химуса с примесью слизи. Сердце увеличено с точечными кровоизлияниями. Лёгкие отёчные с участками застойной гиперемии. Печень не увеличена, равномерно окрашена от светло-коричневого до тёмно-красного цвета [8;18;31].
1.8. Диагностика диспепсии
Устанавливают на основании анамнеза, учёта анализа условий содержания и кормления матерей и приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также биохимических (ферментативных), бактериологических и вирусологических исследований трупов [16;21;31].
Болезнь протекает в острой форме с продолжительностью в среднем при простой форме 2 дня, а при токсической 4-6 дней. Прогноз в большинстве случаев осторожный и нередко запущенных случаях неблагоприятный для жизни новорождённого. При эффективных мерах лечения больные выздоравливают [21].
1.9. Профилактика диспепсии
Чтобы снизить уровень заболеваемости диспепсией среди молодняка, необходимо вовремя проводить профилактические мероприятия.
Для этого необходимо улучшить условия содержания и кормления беременных коров в сухостойный период, соблюдать сроки запуска, вовремя профилактировать и лечить заболевания. Рацион необходимо сбалансировать по общей питательности, витаминам и микроэлементам [1;3;6;31].
Также необходимо создать надлежащие условия содержания и кормления телят. Необходимо следить за своевременностью выпойки молозива и его качеством [6;7;26].
