ГЛАВА I.ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
1.1 Определение и классификация
Артериальная гипертензия-синдром повышения систолического артериального давления (САД) от 140 мм.рт. ст. и выше, и одновременно или самостоятельно — диастолического АД (ДАД) ? 90 мм рт. ст.
Гипертензивные расстройства во время беременности (в том числе ПЭ) встречаются в 2–8% беременностей. Гипертензивные осложнения беременности остаются одной из важнейших причин материнской и перинатальной смертности во всем мире. По данным Минздрава РФ, гипертензивные осложнения занимают 3–4-е место в структуре причин материнской смертности в течение последнего десятилетия. АГ увеличивает риск ПОНРП и массивных кровотечений, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения у женщины, отслойки сетчатки, эклампсии. Осложнениями АГ являются также прогрессирующая плацентарная недостаточность и синдром ЗРП, а в тяжелых случаях — асфиксия и гибель плода. Отдаленный прогноз для женщин, перенесших гипертензивные осложнения в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, СД, ишемической болезни сердца, инсультов. Дети этих матерей также страдают различными метаболическими, гормональными, сердечно-сосудистыми заболеваниями
АГ при беременности классифицируют по времени её обнаружения, степени повышения АД, критериям и стадиям.
По времени обнаружения АГ выделяют:
•Хроническую АГ-выявлена до беременности или в первые 20 недель беременности;
•Гестационную АГ- повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 нед беременности и не сопровождаемое значительной протеинурией.
•ГБ рассматривается как хронически протекающее заболевание, основное проявление которого-АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными в современных условиях часто устраняемыми причинами.
Для беременных существует особая классификация степени повышения АД, определяемой по наиболее высокому уровню систолического (верхнего) или диастолического (нижнего) АД:
1.Оптимальное АД: систолическое <120 и диастолическое <80;
2. Нормальное АД : систолическое 120-129 и/или 80-84;
3.Высокое нормальное АД: систолическое 130-139 и/или 85-89;
4.АГ 1-й степени(легкая): систолическое 140-159 и/или 90-99;
5.АГ 2-й степени(умеренная): систолическое 169-179 и/или 100-109;
6.АГ 3-й степени(тяжелая): систолическое ?180 и ?110.
Классификацию гипертонии проводят по разным критериям:
по происхождению:
•первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия — стойкое повышение АД (систолического — 140 мм рт. ст. и более и/или диастоли-ческого — 90 мм рт. ст. и более), не связанное с какой-либо установленной причиной.
•вторичная (симптоматическая) — это гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления и причину которой можно выявить.
По характеру течения:
-доброкачественная — протекает медленно;
- злокачественная — быстро прогрессирует.
По уровню диастолического давления: легкая, умеренная и тяжелая
Определение стадии заболевания
• стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней;
• стадия II — присутствие изменений со стороны органов-мишеней;
– гипертрофия левого желудочка;
– локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
– признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных
или бедренных артерий;
• стадия III — часто развивается гипертонический криз.Это неотложное тяжелое состояние, вызванное внезапным чрезмерным скачком давления.И происходит порожние разных органов:
– со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
– со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт;
– со стороны почек: почечная недостаточность;
– со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.
1.2 Этиология
У 80% беременных с высоким АД хроническая артериальная гипертензия, которая возникла до зачатия либо манифестировала в первые 20 недель гестационного срока, связана с развитием гипертонической болезни. У 20% женщин артериальное давление повышается до беременности под влиянием других причин.
Основными предпосылками для возникновения хронической артериальной гипертензии являются:
• Нейрогенные нарушения. Эссенциальную гипертонию можно назвать неврозом, который возник на начальном этапе из-за истощения механизмов высшей нервной регуляции на фоне постоянных стрессов и эмоционального перенапряжения.Поражениями ЦНС:
-центральные (травмы,менингит);
- периферические.
• Нефрогенные АГ- имеют почечное происхождение:
- интерстициальные и паренхиматозные(гломерулонефрит);
- реноваскулярные (атеросклероз);
•Эндокринные - вызваны патологией желез внутренней секреции:
- надпочечниковые (феохромоцитома);
- гипофизарные(болезнь Иценко-Кушинга).
1.3 Патогенез
У больных АГ часто прослеживается отягощённый семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ), что позволяет предполагать ее наследственный характер.Несмотря на то что многие этапы регуляции АД хорошо изучены, в патогенезе АГ остаётся много неясного.АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).Сердечный выброс, в свою очередь, зависит от венозного возврата, сократимости миокарда и ЧСС.
Уровень АД регулируется по принципу обратной связи, и в этой регуляции участвуют многие органы.Любое изменение АД улавливается барорецепторы сосудистого русла.Они посылают импульсы в центральную нервную систему, которая через вегетативную нервную систему передаёт импульсы к надпочечникам, сердцу и сосудам.В ответ на этой стимуляции и уровня секретируемых надпочечниками катехоламинов уменьшается или увеличивается ЧСС и сужаются или расширяются сосуды.
Важную роль в регуляции АД играет ренин-ангиотензиновая система.В ответ на снижение АД, концентрации ионов натрия в крови и стимуляцию
?-адренорецепторов почки выбрасывают ренин, который превращает синтезируемый печенью ангиотензиноген I. В сердце, сосудах, лёгких и в других органов ангиотензии I превращает в ангиотензии II под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II,связываясь с ангиотензиновыми рецепторами в тканях, действует как мощный вазоконстриктор, усиливает реабсорбцию ионов натрия в почках и стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников.Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и воды почечными канальцами, в результате увеличивается объём циркулирующей крови (ОЦК) и , следовательно, сердечный выброс.Сочетание эффектов альдостерона (увеличение ОЦК) и ангиотензина II (вазоконстрикция) повышает АД.
С ранних сроков беременности при ГБ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведет к нарушению функции плаценты, развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и шлаков в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.
1.4 Клиническая картина
Выраженность клинической симптоматики зависит от уровня артериального давления, функционального состояния сердечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов, гемодинамических особенностей, реологических характеристик крови. Легкое течение заболевания может быть бессимптомным.
Клиническая картина при неосложнённой артериальной гипотензии весьма многообразна, жалобы полиморфны и многочисленны:
• вялость;
• апатия;
•слабость и повышенная утомляемость по утрам;
• ослабление памяти;
• головная боль;
• сердцебиение, боли в области сердца;
•ортостатические явления-головокружение, потемнение в
глазах, особенно при вставании, обмороки — на фоне хорошего самочувствия.
Отмечаются тошнота, рвота, холодный пот, бледность
кожного покрова, зябкость кистей и стоп, метеочувствительность. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость и плохое настроение характеризуют нeврoлогические нарушения.Проявления со стoрoны сердечно-сосудистой системы — лабильность пульса, брадикардия. Гипотоническая болезнь, впервые возникшая во время беременности, протекает тяжелее. При этом чаще возникает декомпенсированная форма с частыми гипотоническими кризами.
Клиническая картина при вторничной артериальной гипертензией имеет один общий основной симптом – повышенное артериальное давление.
Основные его признаки:
-головная боль;
-мушки перед глазами;
-шум в ушах;
- отёки конечностей и лица.
Существует также скрытые и явные отёки.О скрытых отеках свидетельствуют:патологическая прибавка массы тела.
По распространенности явных отеков различают степени:
I степени – отеки нижних конечностей;
II степени - отеки нижних конечностей и живота;
III степени - отеки нижних конечностей и живота, лица;
IV степени – анасарка.
Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках. При распространении отеков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (из-за вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.
1.5 Диагностика
Анамнез:
При сборе анамнеза устанавливают хроническая АГ или гестационная АГ.В ходе исследований выясняют особенности появлений первых симптомов, его длительность повышенное АД, его уровни.Факторы провоцирующие подъёмы АД.Уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии(семейный анамнез, наличие перенесенных ранее почечных заболеваний). Выявить факторы риска, отягощающие течение АГ(отягощённый анамнез по АГ,СД, другим ССЗ у близких родственников, нaличиe дислипидемии).
Физикальное обследование:
Проводят определение пульса на обеих руках и ногах, измерение АД на обеих руках и ногах (в норме АД на ногах должно быть на 20–40 мм рт.ст. выше, чем на руках). При аускультации сердца и сосудов делают акцент на состояние аортального клапана, сонных и феморальных артерий. Обращают внимание на частый или редкий пульс. Проводят пальпацию почек.
Лабораторные исследования:
При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов к более сложным. На первом этапе выполняются исследования, обязательные для каждой пациентки. К числу необходимых относятся:
•Общий анализ крови: определение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов и тромбоцитов, лейкоцитарной формулы, скорости оседания эритроцитов;
•Общий анализ мочи: оценивается при каждом посещении врача, обращают внимание на протеинурию, при ее наличии оценивают протеинурию в суточном количестве мочи.
•Биохимический анализ крови: электролиты – калий и натрий, ХС, липиды, ТГ, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, мочевина, общий белок, АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза;
•Определение микроальбуминурии (МАУ);
•Коагулограмма;
•Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак), содержания в
сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина , общего холестерина;
• определение уровней калия, фосфора, мочевой кислоты сыворотки;
• определение уровня креатинина сыворотки или азота мочевины;
• определение соотношение калия и натрия.
Инструментальные исследования:
•ЭКГ: при ГБ II стадии возможно наличие признаков ГЛЖ – высокий зубец R с косым снижением сегмента ST в отведениях V4–6, может быть блокада левой ножки пучка Гиса.
•ЭХОКГ: при наличии ГЛЖ – гипертрофия межжелудочковой перегородки(МЖП), задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ), повышение ИММЛЖ.
•Суточное мониторирование АД (СМАД).
•Исследование сосудов глазного дна.
По показаниям выполняют:
– УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для подтверждения или исключения вторичных АГ;
– исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, посев мочи, определение скорости клубочковой фильтрации.
Второй этап предполагает применение дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ при наличии таковой, либо для выявления возможных сопутствующих заболеваний.
Диагностика ПЭ основана на определении повышенного уровня АД и выявлении протеинурии, а также на анализе ряда важных лабораторных показателей, изменяющихся при развитии тяжелой ПЭ вследствие полиорганной недостаточности.
1.6 Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика направлена на выявление вторичных причин повышения АД (симптоматической АГ).
Симптоматическая гипертензия-это АГ с установленной причиной.Если причину стойкого повышения АД установить не удаётся, говорят о гипертонической болезни, она составляет более 90% случаев АГ.Таким образом, на долю симптоматической гипертонии приходится менее 10% случаев.
Подозрение на симптоматическую АГ должно возникнуть в следующих случаях:
•Внезапное развитие или резкое программирование АГ;
•Неэффективность гипотензивной терапии;
•Злокачественная прогрессирующая АГ;
•Первичное обследование позволяет предполагать симптоматическую АГ.
Поиск причин АГ важен потому, что нередко они устранимы.
Самая частая причина симптоматической АГ (2-3% всех случаях АГ)-болезни почек в стадии ХПН (гломерулонефрит, хронический пилонифрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек).У таких больных можно обнаружить повышение концентрация мочевины и креатина в общем анализе мочи.
Вазоренальная или реноваскулярная гипертензия (ВРГ)-вторая по распространенности форма вторичной АГ (примерно 1% случаев),которая вызвана стенозом одной или обеих почечных артерий.Тяжелый и стойкий характер повышение давления (диастолическое АД ?125 мм.рт.ст.),резистентность к медикаментозной терапии-клинические проявление, позволяющие предположить наличие вазоренальной АГ.Почти у каждого второго такового больного при аускультация почечных артерий обнаруживают шум, часто поражены и другие сосуды, бывает нарушение функция почек.Нередко обнаруживают, что одна почка меньше другой или даже атрофирована. Реноваскулярную АГ выявляется у женщин примерно 25% случаев.
При подозрении на реноваскулярную АГ проводят УЗИ почечных артерий, при положительном результате назначают почечную артегрофию.
1.7 Осложнения
Артериальная гипертензия во время беременности может осложняться:
- гестозами;
-фетоплацентарная недостаточность;
– перинатальная смертность;
– преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
– острая почечная недостаточность;
– острая сердечная недостаточность;
– эклампсия, экламптическая кома;
– ДВС-синдром;
– кровоизлияние в мозг.
Высокая частота гестозов у беременных с гипертонией (от 28,0 до 89,2%) обусловлена общими патогенетическими механизмами нарушений регуляции тонуса сосудов и работы почек. Течение гестоза, возникшего на фоне артериальной гипертензии, является крайне тяжелым. Обычно он формируется на 24-26-й неделях, отличается высокой терапевтической резистентностью и склонностью к повторному развитию при следующих беременностях.
По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота самопроизвольных абортов и преждевременных родов.
1.8. Лечение
Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений, главным образом ИБС и инсульта.Для достижение этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция модифицируемых факторов риска(дислипидемия, гипергликоемия, ожирение), предупреждение порожние органов-мишеней, а также лечение сопутствующих заболеваний.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение включает физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермию области стоп и голеней, диатермию околопочечной области).
Рекомендации по образу жизни:
• проконсультировать пациентку о принципах здорового питании;
• уменьшить потребление кофе и других кофеинсодержащих продуктов;
• пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
•проконсультировать пациентку и членов семьи о повышенном риске
развития ПЭ, особенностях диспансерного наблюдения во время беременности, важности ранней первой явки, противопоказаниях к приему некоторых антигипертензивных ЛС во время беременности, в послеродовом периоде и на весь срок кормления грудью.
Медикаментозное антигипертензивная терапия
Обязательно назначение антигипертензивных ЛС при АД >150/95 мм рт.ст. (тяжелая АГ). Цель терапии — уровень АД <150/80–100 мм рт.ст.
При АД в пределах 150/95 мм рт.ст. (умеренная АГ) решение о назначении антигипертензивной терапии принимают в индивидуальном порядке.
Антигипертензивные ЛС быстрого действия
• Наиболее часто в мире применяют гидралазин и лабеталол (формы для парентерального введения).
•Нифедипин. Возможная схема применения: начальная доза 10 мг (сублингвально), повторно через 30 мин троекратно (максимальная суточная доза — 60 мг). При неэффективности необходимо сменить препарат.
Антигипертензивные ЛС более медленного действия
• Метилдопа. Начальная доза — 250 мг/сут, каждые 2 дня дозу увеличива- ют на 250 мг/сут. Максимальная суточная доза — 2,5 г.
Возможные схемы лечения:
• метилдопа: начальная доза — 750 мг/сут, максимальная — 4 г/сут;
• лабеталол: начальная доза — 300 мг/сут, максимальная — 2400 мг/сут; • атенолол: начальная доза — 50 мг/сут, максимальная — 200 мг/сут.
