Основная часть.
Хроническая сердечная недостаточность: понятие, классификация.
Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке.
«Хроническая» СН (ХСН) - типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».
Согласно Клиническим Рекомендациям Российской Федерации, хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса вазаконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся недостаточной перфузией органов и систем и проявляющийся жалобами: одышкой, слабостью, сердцебиением и повышенной утомляемостью и, при прогрессировании, задержкой жидкости в организме (отёчным синдромом.
Выделяют следующие классификации (группы) данного состояния:
1. По фракции выброса левого желудочка:
1.1. Хроническая сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса (менее 40%).
1.2. Хроническая сердечная недостаточность с промежуточной фракцией выброса (от 40% до 49%).
1.3. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (50% и более).
Помимо фракции выброса в данной классификации обращают внимание на повышение уровня натрийуретических пептидов (выше 35 пг/мл мозгового натрийуретического пептида или выше 125 пг/мл N-концевого мозгового натрийуретического пептида), структурные изменения сердца (гипертрофию левого желудочка, увеличение левого предсердия), диастолическую дисфункцию.
2. По стадиям ХСН:
2.1. I стадия: начальная, при которой гемодинамика не нарушена, наблюдается бессимптомная дисфункция левого желудочка. Сердечная недостаточность срытая, поражение сердца на начальных стадиях.
2.2. IIА стадия: клинически выраженная. Умеренно выраженные нарушения гемодинамики присутствуют в одном из кругов кровообращения, происходит адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
2.3. IIБ стадия: тяжелая. В данном случае нарушения гемодинамики выраженные, в двух кругах кровообращения, есть дезадаптивное ремоделирование сосудов.
2.4. III стадия: конечная. Изменения гемодинамики выраженные, есть необратимые (тяжелые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, почек, сосудов, головного мозга). Ремоделирование органов на финальной стадии.
3. По функциональному классу:
3.1. I ФК. Характеризуется отсутствием ограничений физической активности: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенная нагрузка может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил, но переносится пациентом.
3.2. II ФК. Ему соответствует незначительное ограничение физической активности: привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением, но в покое симптомы отсутствуют.
3.3. III ФК. Присутствует заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
3.4. IV ФК. Пациент не способен выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Этиология и патогенез.
1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
1.1. Первичная (миокардиты).
1.2. Вторичная (постинфарктный кардиосклероз, тиреотоксикоз и др.).
2. Перегрузка сердечной мышцы:
2.1. Давлением (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь).
2.2. Объемом (недостаточность клапанов сердца).
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков.
Большое количество причин способны вызывать ХСН. В Российской Федерации наиболее распространенными причинами являются артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Более половины пациентов имеют в анамнезе сочетания этих признаков.
Другими причинами ХСН являются:
? пороки сердца (до 4,3%);
? миокардит (3,6%).
До 50% пациентов имеют сохраненную фракцию выброса, причем ее распространенность увеличивается на 1% каждый год, в отличие от пациентов с низкой фракцией выброса. Характеристики группы пациентов с хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса от 40 до 49% (ХСНпФВ) находятся в промежуточном положении между ХСНнФВ, и ХСНсФВ, что требует проведения дополнительных исследований для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН.
ИБС – причина систолической ХСН, в 60% случаев сочетается с сахарным диабетом (СД) и АГ.
Другие причины:
? вирусные инфекции;
? злоупотребление алкоголем;
? химиотерапия;
? лучевая терапия левой половины грудной клетки;
? «идиопатическую» дилатационную кардтомиопатию (ДКМП).
Эпидемиология и этиология ХСНсФВ отличается от систолической ХСН. Пациенты с ХСНсФВ старше, чаще это женщины с ожирением.
Более редкие причины ХСНсФВ:
? гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии;
? констриктивный перикардит;
? гидроперикард;
? тиреотоксикоз;
? инфильтративные заболевания;
? метастатические поражения миокарда и другие.
Патогенез:
1. Снижение сердечного выброса – пусковой механизм хронической сердечной недостаточности.
2. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение почечного звена патогенеза хронической сердечной недостаточности.
3. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснабжения органов и тканей > активация почечного звена.
4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активирует продукцию антидиуретического гормона > повышается ОЦК и спазмируются артериолы > увеличивается венозный возврат к сердцу > снижается сердечный выброс.
5. Диастолическая дисфункция левого желудочка.
6. Таким образом, механизмы компенсации сниженного сердечного выброса увеличивают ОЦК и АД, вызывают перегрузку ЛЖ и тем самым еще больше снижают сердечный выброс.
Клиническая картина.
Во время сбора анамнеза необходимо обратить внимание на наличие у пациента патологии сердца, наследственность, приводящих к функциональным и структурным изменениям (длительная АГ, воспалительные заболевания миокарда, инфаркт миокарда (ИМ) значительно повышают риск развития у пациента ХСН).
При физикальном обследовании обращают внимание на наличие типичных и менее типичных симптомов.
К типичным симптомам относят:
? Одышка;
? Ортопноэ;
? Пароксизмальная ночная одышка;
? Снижение толерантности к нагрузкам;
? Слабость, утомляемость, увеличение времени восстановления нагрузки;
? Увеличение в объеме лодышек.
Менее типичные симптомы:
? Ночной кашель;
? Прибавка в весе > 2 кг/неделю;
? Потеря веса;
? Депрессия;
? Сердцебиение.
Также выделяют клинические признаки (наиболее специфичные и менее специфичные).
Более специфичные: повышение центрального венозного давления в яремных венах, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.
Менее специфичные: периферические отеки, влажные хрипы в легких, шумы в сердце, тахикардия, нерегулярный пульс, тахипноэ (ЧДД более 16 в минуту), гепатомегалия, асцит, кахексия.
I стадия.
Могут присутствовать жалобы на сердцебиение, небольшую одышку, быструю утомляемость при выполнении обычной физической нагрузке.
Во внешнем осмотре обращают внимание на цианоз. Частота дыхательных движений увеличилась на 50%, учащается пульс после небольшой физической нагрузке. Причем показатели возвращаются в норму больше, чем через 10 минут. Изменений в границах легких нет, дыхание везикулярное, может быть жестким. Умеренно расширены границы сердечной тупости обычно умеренно расширены. Изменений со стороны брюшной полости (печень и селезенка) не увеличены.
IIА стадия.
Характерна полиморфность симптомов и синдромов. Повреждается один из кругов кровообращения, преимущественно малый: жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья (ночное время), сухой кашель, сердцебиение, кровохарканье (может быть), быстрая утомляемость.
Во время осмотра: бледность кожных покровов цианотичный румянец щек по типу «бабочки», акцианоз; могут быть сухие, холодные пальцы рук и ног, но ладони влажные. Границы легких без изменений. При аускультации легких дыхание везикулярное, жесткое, могут быть сухие хрипы. Увеличение границы относительной сердечной тупости. Часто выявляется синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Печень и селезенка не изменены. Отеков нет.
Если поражается большой круг кровообращения: наблюдается преимущественно правожелудочковая недостаточность, характерны жалобы на тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, жажду. В покое одышки нет, положение активное, акроцианоз, отеки на нижних конечностях. В легких дыхание везикулярное. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо, значительно увеличена абсолютная тупость. Гепатомегалия, поверхность гладкая, край закруглен, болезненный. Иногда можно определить небольшое количество жидкости в брюшной полости (асцит).
IIБ стадия.
Поражаются оба круга кровообращения. Пациент предъявляет жалобы на одышку при малейшей физической нагрузке. Также отмечает сниженный диурез, слабость, отеки, плохой сон. Повторные приступы сердечной астмы.
Общий осмотр: положение ортопноэ (затруднение дыхания в положении стоя и уменьшающееся в сидячем положении, лежа, больной вынужден спать в сидячем положении), асцит и гидроторакс, вплоть до анасарки. При аускультации легких жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, незвучные, застойные. Иногда гидроторакс. Перкуторно значительное расширение относительных границ сердечной тупости во все стороны – «бычье сердце» (cor bovinum). Аускультация = поражение сердца. Может быть мерцательная аритмия. Печень увеличена в размерах (гепатомегалия), плотная, поверхность ровная, край заостренный, малоболезненный. Селезенка не увеличена. Иногда отмечается свободная жидкость в брюшной полости.
III стадия.
Тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое. Неоднократные в течение недели приступы сердечной астмы. Дистрофические изменения органов и тканей.
Оценку состояния пациента проводят по шкале ШОКС (приложение 1).
Диагностика.
Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.
Лабораторная диагностика:
1. Основа диагностики – исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-терминального фрагмента натрийуретического пептида мозгового (NT-proBNP) в крови.
Натрийуретические пептиды (НУП) являются биологическими маркерами ХСН, их значения используются также для контроля эффективности лечения. Считается, что при нормальном уровне НУП можно практически исключить патологии сердца, но при постепенном (не остром) дебюте симптомов заболевания значения NT-proBNP ниже 135 пг/мл и BNP ниже 35 пг/мл соответственно свидетельствуют об отсутствии ХСН.
2. Обязательно проведение рутинных анализов:
? ОАК: исследование уровня эритроцитов и гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов;
? Биохимия крови: исследование ферритина и насыщение трансферрина железом; исследование уровня электролитов, креатинина в крови, расчет скорости клубочковой фильтрации, триглицеридов, глюкозы, гликированного гемоглобина, щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ и тд.
? ОАМ;
? Исследование уровня Т4, Т3, ТТГ.
Инструментальная диагностика:
1)Выполнение ЭКГ в 12-ти отведениях с оценкой сердечного ритма, частоты сердечных сокращений (ЧСС), морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений АВ и желудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса, рубцового поражения миокарда, его гипертрофии). Если ЭКГ абсолютно нормальная, то диагноз ХСН маловероятен. ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.
2) С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, ее фенотип, а также оценить структуру и функцию миокарда. Предусмотрено также повторное проведение ЭХО-КГ у пациентов с ХСН в следующих ситуациях:
? при ухудшении симптомов СН или после серьезного сердечно-сосудистого осложнения;
? пациентам, у которых используют вмешательства с потенциальным кардиотоксическим действием;
? пациентам с СН, находившимся на приеме препаратов с доказанной эффективностью в максимально переносимых дозах перед принятием решения о применении имплантируемых устройств.
3) Коронарография: рекомендована пациентам с СН и стенокардией напряжении, неподдающимися лекарственной терапии, признаков ИБС, желудочковых аритмий. Другая группа пациентов – наличие от промежуточной до высокой предтестовой вероятности ИБС и наличием ишемии миокарда по данным стресс-тестов у пациентов, направляющихся на реваскуляризацию миокарда.
4) Нагрузочные тесты (тест шестиминутной ходьбы).
Проводится для оценки функционального класса (ФК) и эффективности лечения. Функциональный класс ХСН ставится по пройденной пациентом дистанции: 551 м и более соответствуют нулевому классу, 426-550 – первому ФК, 301-425 – второму ФК, 151-300 – третьему ФК и менее 150 – четвертому.
5) Компьютерная томография как наиболее информативный метод оценки проходимости коронарных артерий, отличающийся высоким пространственным разрешением и высокой скоростью исследования.
6) С помощью МРТ сердцауспешно диагностируются ИБС,врожденныеили приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания.
Однако имеются противопоказания к методу: абсолютные – МР-несовместимые кардиостимуляторы, дефибрилляторы-кардиовертеры, ресинхронизирующие устройства); относительные – клаустрафобия, гипертермия, невозможность сохранять неподвижность во время исследования). Рекомендуется пациентам с неинформативной ЭХО-КГ.
