Онлайн поддержка
Все операторы заняты. Пожалуйста, оставьте свои контакты и ваш вопрос, мы с вами свяжемся!
ВАШЕ ИМЯ
ВАШ EMAIL
СООБЩЕНИЕ
* Пожалуйста, указывайте в сообщении номер вашего заказа (если есть)

Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / ДИПЛОМНАЯ РАБОТА, МЕДИЦИНА

Оценка когнитивных функций у пациентов с легкой и бессимптомной формой COVID 19 при помощи платформы appway

baby_devochka 1000 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 40 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 09.05.2022
Цель работы: исследование когнитивных функций у пациентов с легкой и бессимптомной формой COVID 19 Обьектом - данной работы будут пациенты с COVID 19, а также здоровые испытуемые Предметом – нарушение когнитивных способностей у пациентов с COVID 19 Задачи: 1) Исследование патогенетических механизмов влияния COVID 19 на ЦНС 2) Обощение и систематизация данных по неврологической симптоматике COVID 19 3) Проведение тестов на когнитивные способности у пациентов с легкой и бессимптомной формой COVID 19 4) Проведение тестов у здоровых людей для сравнительного анализа 5) Сопоставление полученных в исследованиях данных и их интерпретация 6) Выводы Методики: - использование интернет ресурсов, статей, видео по теме новая короновирусная инфекция COVID 19 на русско – и англоязычных источниках - использование тестов программы appway
Введение

В декабре 2019 года в китайском городе Ухань началась эпидемическая вспышка вирусной пневмонии, связанной с новым коронавирусом; первоначально ее называли Уханьским вирусом или новым коронавирусом 2019 года. То, что изначально было локальной эпидемической вспышкой, превратилось в глобальную пандемию нестабильных и трагических последствий. В феврале 2020 года было установлено официальное таксономическое название нового вируса — коронавирус (CoV) 2-го типа, ассоциированный с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS) (SARSCoV-2), и вызываемое им заболевание COVID-19. 30 января 2020 года, Всемирная Организация Здравоохранения объявила эту эпидемию чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, международной важности, а затем и глобальной пандемией. Дельта-вариант вируса SARS-CoV-2, его мутировавший штамм получивший официальное название «линия B.1.617.2», впервые был идентифицирован в декабре 2020 года в Индии. К апрелю 2021 года этот штамм оказался на первом месте (среди всех известных вариантов) по скорости распространения в Индии. К июню уже восемьдесят стран мира сообщили Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о выявлении «индийского штамма» на своей территории. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на 2019 год число зараженных коронавирусной инфекцией в мире превысило 9,29 млн человек, из которых более 479,3 тыс. умерли [17]. По состоянию на начало января 2021 года Всемирная Организация Здравоохранения заявила, что ей было сообщено о 86 436 449 подтвержденных случаях заражения новым коронавирусом COVID-19 и о 1 884 341 смертях, которые наступили либо по причине коронавируса, либо по причине вызванных им осложнений. Анти-лидерами в этом отношении стали США, Индия, Бразилия, а Россия, Великобритания и Франция следуют за ними с большим отрывом [17]. Кроме физический нарушений, таких как температура, одышка, кашель, утомляемость у заболевших зачастую обнаруживаются неврологические проблемы. По информации английской газеты The Daily Telegraph, проведенные исследования показывают, что около 70% переболевших могут страдать от бредового расстройства. Люди, перенесшие тяжелую форму COVID-19 также подвержены инсультам, наибольший риск развития этого заболевания имеют пациенты старше 60 лет. Похожие данные описываются в статье доцента психологии Мичиганского университета Натали С. Тронсон [2]. Ученые говорят о том, что коронавирус способен вызвать повреждения мозга, которые впоследствии могут привести к болезни Альцгеймера. Люди, перенесшие заболевание в возрасте 40-50 лет, могут в течение многих лет испытывают беспокойство и хроническую усталость. Сегодня деменция диагностирована приблизительно у 50 млн человек, но уже к 2050 году этот показатель, как ожидается, увеличится более чем в три раза. Во всем мире исследователи сообщили о наблюдениях, которые показывают связь между аллелем гена APOE4 и COVID-19, как с точки зрения повышенной восприимчивости к инфекции SARS-CoV-2, так и смертности от COVID-19. В новой работе исследовательская группа Хельсинкского университета и Университетской больницы Хельсинки (HUS) исследовала связь между аллелем APOE4 и тяжестью COVID-19 в финской популяции.Неврологи и другие специалисты также исследовали микроскопические изменения головного мозга у пациентов, умерших от COVID-19, а также связь между наличием аллеля APOE4 и симптомами умственной усталости, которые наблюдались через шесть месяцев после начала заболевания. Результаты основаны на данных, касающихся более 46 000 человек, из которых у более чем у 2600 был диагностирован COVID-19. Кроме того, использовались образцы тканей мозга, собранные у 21 умершего человека, страдавшего COVID-19 для изучения микроскопических изменений в головном мозге. Согласно результатам, риск развития формы COVID-19, требующей интенсивной терапии, более чем удвоился у носителей аллеля APOE4. Более того, у таких людей после тяжелого COVID-19 обнаруживалось больше микроскопических кровоизлияний в мозг, чем у обычных людей [18]. Также, учеными было выявлено, что переболевшие люди долго страдают снижением когнитивных функций – ухудшается память, внимание, концентрация. Исследование из китайского города Ухань показало, что 45% пациентов с тяжелой формой COVID-19 имеют выраженные неврологические расстройства. Работа врачей из Франции показала, что у 84% пациентов, лежащих в реанимационных отделениях с COVID-19, при неврологическом обследовании были выявлены патологические отклонения, а у 15% пациентов, переведенных из реанимационного отделения, имеются остаточные нарушения «управляющих функций», включая плохую концентрацию внимания, трудности с принятием решений и управлением поведением [19]. Ученые провели МРТ обследование 235 пациентов с COVID-19, находящихся в двух академических и шести обычных больницах. Их них у 50 человек (21%) имелись неврологические симптомы, при этом 27 человек прошли МРТ обследование головного мозга. Из этих двадцати семи у 12 человек (44%) симптомы были в острой форме. У десяти человек визуализация в режиме восстановления инверсии ослабленного спинномозговой жидкостью сигнала нервной системы показала нарушения мозговых процессов, включая повышенный кортикально диффузионно-взвешенный сигнал с соответствующими низкими показателями измеряемого коэффициента диффузии, слабое лептоменингиальное изменение и точечные кортикальные расплывчатые артефакты [20].
Содержание

Введение………………………………………………….……...…….3 Глава 1. Исследование патогенетических механизмов и неврологических нарушений при поражении вируса COVID 19……………………………………..6 1.1 Этиология………………………………………………………………......6 1.2. Патогенетические механизмы вируса……………………………………8 1.3 Неврологические нарушения вызванные COVID 19………………….. 1.4 Неврологичесие нарушения вызванный лонг – ковидом…………..…..21 Глава 2. Оценка когнитивных способностей пациентов и испытуемых с помощью программы appway…………………………………………………...18 2.1 Организация и проведение исследования……………………………18 2.2. Методы исследования……………………………………………….18 2.3 Результаты исследования и их анализ……………………………….21 Заключение…………………………………………………………………26 Список литературы…………………………………………………………27
Список литературы

1) Руководство по COVID для неврологов широкого профиля 2) Терновых И.К., Топузова М.П., Чайковская А.Д. и др. Неврологические проявления и осложнения у пациентов с COVID-19. Трансляционная едицина. 2020; 7(3): 21-29. DOI: 10.18705/2311- 4495-2020-7-3-21-29. 3) Кузнецов А.П., Васильева Ю.А.Психофизиологическая диагностика человека. Методические указания к выполнению лабораторных работ для студентов/А.П. Кузнецов, Васильева Ю.А.//Курган.- БИЦ Курганского государственного университета. – 23с. 4) Neurobiology of COVID-19 Authors:Fotuhi, Majida;b;*|Mian, Alic|Meysami, Somayehd|Raji, Cyrus A.c;e Journal of Alzheimer's Disease, vol. 76, no. 1, pp. 3-19, 2020 5) Koyuncu O., Hogue I., Enquist L. Virus infections in the nervous system. Cell Host Microbe. 2013;13(4):379–393. DOI: 10.1016/j.chom.2013.03.010. 6) Majersik J., Reddy V. Acute neurology during tye COVID-19 pandemic: Supporting the front line. DOI: 10.1212/WNL.0000000000009564. 7) Netland J., Meyerholz D., Moore S. et al. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection 8) Wu Y., Xu X., Chen Z., et al. Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses. Brain Behav Immun. 2020; DOI: 10.1016/j.bbi.2020.03.031. 9) https://theconversation.com/how-covid-19-might-increase-risk-of-memory-loss-and-cognitive-decline-141940 10) https://www.youtube.com/watch?reload=9&v=D2e_LZ2tx5g&ab_channel=NeurologyLive 11) https://www.youtube.com/watch?v=tQWNEgqVmLo&ab_channel=NeuroTransmissions 12) http://neuronews.ru/index.php/rubriki/glavnaya-tema/item/3701-nevrologicheskaya-klinicheskaya-patologiya-assotsiirovannaya-s-covid-19
Отрывок из работы

ГЛАВА 1. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИРУСА COVID 19 1.1. Этиология SARS-CoV-2 — одноцепочечный РНК-содержащий вирус, относится к семейству Coronaviridae. Генетическая последовательность SARS-CoV-2 на 79% схожа с SARS-CoV. Штаммы, патогенные для человека, относятся к роду Betacoronavirus. Их можно разделить на две группы: 1. Штаммы, круглогодично приводящие к заболеваниям по типу нетяжёлогоОРВИ: HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1. Они различаются на генетическом уровне по размеру генома и свойствам антигенов. Такие разновидности коронавируса вызывают недомогание, насморк, першение в горле, небольшое повышение температуры и редкий кашель. 2. Штаммы, приводящие к тяжёлым поражениям нижних дыхательных путей: 3. MERS-CoV (природный источник вируса — одногорбые верблюды); 4. SARS-CoV (природный источник вируса — летучие мыши; промежуточный носитель вируса — верблюды, циветы гималайские); 5. SARS-CoV-2 — новый вид коронавируса, вызвавший пандемию в 2019-2020 гг. (природный источник неизвестен). Вирус COVID-19 подвержен мутациям и постоянно изменяется, вследствие чего регулярно появляются и исчезают его новые варианты. Виды штаммов известные следующие (данные за начало 2022 года ): • B.1.1.7 или «Альфа» (впервые выявлен в Великобритании); • B.1.351 или «Бета» (США); • B.1.617, или «Дельта» (Индия). • P.1 или «Гамма» (Бразилия); • B.1.427 и B.1.429 или « CAL.20C» (США, Калифорния). • B.1.427/B.1.429 или «Эпсилон» (Франция) • С37 или «Лямбда (Перу) [21] • B.1.1.529 или «Омикрон» (Боствана и ЮАР) Гипотетически какие-то из этих вариантов могут ускользать из-под действия вакцинных антител, но общепризнанных сведений об этом пока нет, исследования продолжаются. Известно, что некоторые из этих штаммов могут быть более заразными и распространяться быстрее, что увеличивает число новых случаев заболевания. По статистике заболевших, выявлены следующие данные: • Гендерных различий нет. • Средний возраст: 51 год. • Наиболее тяжелые формы у пожилых пациентов >60 лет. • Меньшая восприимчивость у детей и молодых людей. 1.1. Патогенетические механизмы вируса Патогенез вируса COVID 19, на сегодняшний день изучен недостаточно, чтобы достоверно заявлять о механизмах. Однако существуют следующие гипотезы: Респираторные вирусы могут проникать в центральную нервную систему (ЦНС) (нейроинвазия), поражать как нейроны, так и глиальные клетки (свойство, известное как нейротропизм) и индуцировать различные неврологические патологии (нейровирулентность). Гипотеза о нейроинвазивных и нейровирулентных свойствах SARS-CoV-2 основана на следующих доказательствах: • Экстраполированная биологическая доказанность поражения ЦНС другими респираторными вирусами. • Свидетельство неврологических повреждений нанесенных коронавирусами другим видам животных. • Модели заражения ЦНС животных человеческими коронавирусами. • Наличие неврологических осложнений от других коронавирусов [5] В исследованиях 20 лет назад было продемонстрировано, что коронавирусы человека OC43 и 229E способны индуцировать как острую, так и персистирующую инфекцию в линиях нервных клеток человека, олигодендроцитах и нейроглии. Было показано, что человеческий коронавирус OC43 является нейроинвазивным и вызывает вялый паралич и демиелинизацию на животных моделях. У восприимчивых мышей коронавирус OC43 распространяется от обонятельной луковицы к стволу головного мозга и спинному мозгу. РНК CoV-OC43 была обнаружена в течение одного года в ЦНС мышей с энцефалитом, индуцированным этим вирусом. В мышиной модели коронавирус OC43 обладает селективным тропизмом для нейронов и способен использовать аксональную транспортную систему в качестве средства распространения от нейрона к нейрону. Как пассивная диффузия вирусных частиц, так и аксональный транспорт являются способами распространения нейронов, наблюдаемыми в клеточных культурах. Инфекция SARS-CoV может вызвать гибель нейронов у трансгенных мышей ACE2. В этой животной модели SARS-CoV проникает в ЦНС через обонятельную луковицу, и инфекция распространяется [4,5]. Связывание SARS-CoV-2 с ангиотензинпревращающим ферментом 2 (ACE2) является критическим этапом в развитии клинических проявлений у пациентов с COVID-19. В норме функция ACE2 заключается в регуляции артериального давления путём ингибирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. ACE2 конвертирует ангиотензин II в ангиотензин (1-7). Высокие уровни ангиотензина II связаны с вазоконстрикцией, почечной недостаточностью, болезнями сердца, апоптозом и окислительными процессами, которые ускоряют старение и способствуют дегенерации мозга. Эффект таких препаратов, как статины и блокаторы рецепторов ангиотензина, частично осуществляется через ACE2. В клеточных мембранах многих органов данный фермент также служит рецептором для SARS-CoV-2 и его дефицит снижает агрессивность инфекции SARS-CoV-2. ACE2 широко распространен во многих органах, включая носовую полость, легкие, почки, печень, кровеносные сосуды, иммунную систему и мозг. После связывания с ACE2 в клетках эпителия дыхательной системы, а затем в эндотелии кровеносных сосудов, SARS-CoV-2 запускает цитокиновый шторм с заметным повышением уровней интерлейкина-1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли [38, 39]. Высокий уровень этих цитокинов увеличивает проницаемость сосудов, создает отек и системное воспаление с последующим повреждением многих органов. Цитокиновый шторм также запускает каскад гиперкоагуляции, вызывая образование мелких и крупных тромбов. Комбинированная гиперактивация маркеров воспаления, повреждения сосудов и факторов свертывания способствует возникновению ОРДС, почечной, печеночной и сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, а также множества неврологических патологий. Прямое проникновение в головной мозг было описано для других коронавирусов и может играть роль в демиелинизации или нейродегенерации. В исследовании, посвященном факторам риска смертности при COVID-19, 40% умерших имели тот или иной тип сопутствующей патологии, артериальная гипертензия (30%) была наиболее распространенной, за ней следовали сахарный диабет (19%) и ишемическая болезнь сердца (8%). Нейровирулентность SARS-CoV 2 может быть связана со степенью экспрессии ACE2 в ЦНС. Рецептор ACE2 экспрессируется в эндотелиальных клетках, поэтому необходимо дальнейшее изучение его роли в этиопатогенезе инсульта, связанного с COVID-19. Вирус может взаимодействовать в мозговой микроциркуляции через S белок (spike) с ACE2, экспрессируемым в эндотелии капилляров, заражая эндотелиальные клетки и размножаясь в них, и как только вирус вызывает повреждение эндотелия, он распространяется на нейроны. [8] Доктором Маджидом Фотухи и его коллегами было выявлено три стадии поражения мозга при короновирусной инфекции: ? NeuroCovid I Повреждения, вызванные вирусом, ограничены клетками эпителия носа и рта, и основные симптомы включают временную потерю вкуса и запаха. ? NeuroCovid II Вирус вызывает поток воспалений, известный как цитокиновый шторм, который начинается в легких и проходит по кровеносным сосудам через все органы тела. Цитокиновый шторм приводят к образованию кровяных тромбов, которые вызывают малые или обширные инсульты головного мозга. ? NeuroCovid III Взрывной уровень цитокинового шторма повреждает гематоэнцефалический барьер — защитный изолирующий слой в кровеносных сосудах головного мозга. В результате содержимое крови, маркеры воспаления и вирусные частицы проникают в мозг, и у пациентов появляются приступы, спутанность сознания, кома или энцефалопатия. Команда исследователей собрала образцы спинномозговой жидкости у пяти из десяти пациентов, имевших изменения кортикального сигнала. У четырех человек были повышенные уровни белка; показатели анализа крови, глюканов, индекс IgG были в норме, при этом тест ОТ-ПЦР на вирус простого герпеса и SARS-CoV-2 дал отрицательные результаты. В пятнадцати случаях МРТ обследование не выявило острых интракраниальных симптомов или признаков COVID-19, однако два образца спинномозговой жидкости показали повышенные уровни белка. Авторы исследования утверждают, что их работа даст лучшее понимание о возможном наличии связи между SARS-CoV-2 и неврологическими изменениями у зараженных пациентов, особенно тех, кто находится в отделениях интенсивной терапии. Однако исследователи предупреждают, что необходимо учитывать также наличие сопутствующих заболеваний, которые могут служить фактором, искажающим результаты неврологических обследований — это такие заболевания, как сахарный диабет, длительное пребывание в палате интенсивной терапии и респираторный дистресс с гипоксией. Они также обращают внимание на сложность установления точной причинно-следственной связи между COVID-19 и результатами МРТ без специальных анализов спинномозговой жидкости, что говорит о необходимости проведения дополнительных исследований. [5] Это необходимость, побудила ученых искать альтернативные механизмы распространения вируса. Был предложены варианты гематогенной диссеминации и транссинаптического переноса Прямая инвазия в ЦНС, гематогенно или лимфатически, и ретроградная диссеминация из периферических нервных окончаний теоретически возможны и могут иметь место как в начальной фазе, так и в поздней фазе COVID-19. Коронавирусы могут разрушать носовой эпителий, и при некоторых обстоятельствах, которые до сих пор не вполне поняты, они могут пройти через эпителиальный барьер и достичь кровотока или лимфатической системы и распространиться на другие ткани, включая ЦНС. Ретроградный транссинаптический путь от периферических нервных окончаний биологически правдоподобен. Хотя обонятельная луковица довольно эффективна в борьбе с вирусной инвазией, некоторые коронавирусы, по-видимому, способны проникать в ЦНС через решетчатую пластинку решетчатой кости. Доказано что для свиного гемагглютинирующего коронавируса энцефаломиелита и вируса птичьего бронхита характерна способность к транссинаптическому переносу. В исследованиях Li et al. было предположено, что возможно ретроградный путь транспортировки для SARS-CoV-2 через механорецепторы и хеморецепторы, расположенные в легких и дыхательных путях, поскольку ядро одиночного тракта получает сенсорную информацию из этого места. Согласно этой гипотезе, дисфункция сердечно-дыхательных центров продолговатого мозга усугубляет тяжелый острый респираторный синдром и приводит к летальному исходу. Turtle не поддерживает нейрогенную гипотезу дыхательной недостаточности и утверждает, что у пациентов с пневмонией COVID-19 развивается гипоксия и дыхательная недостаточность 1 типа с низким уровнем CO2 и повышенной частотой дыхания. Эти пациенты могут дышать самостоятельно, но с большим трудом и повышенным дыхательным усилием. Напротив, дыхательная недостаточность неврологического происхождения проявляется снижением частоты дыхания, низким уровнем кислорода и высоким уровнем CO2 (дыхательная недостаточность 2-го типа) и наличием других неврологических симптомов. Гистопатологические, вирусологические и иммуногистохимические исследования необходимы для демонстрации наличия специфического тропизма и неврологического повреждения дыхательных центров головного мозга при SARS-CoV-2. [7] 1.2. Неврологические нарушения, вызванные COVID-19 Головная боль, миалгия, головокружение и усталость являются наиболее часто описываемыми неспецифическими симптомами. В ретроспективном исследовании 214 госпитализированных пациентов с COVID-19 в Уханьской больнице 36,4% имели тот или иной тип неврологических проявлений, классифицированных как поражение ЦНС (24,8%), периферической (10,7%) и опорно-двигательной системы (10,7%). Наиболее распространенными неврологическими симптомами были головокружение (36 случаев), головная боль (28 случаев), гипогевзия (12 случаев) и гипосмия (пять случаев). Неврологические симптомы были более частыми у пациентов с тяжелой формой COVID-19 чем с у пациентов с легкой формой (45,5% против 30%).При обследовании во время госпитализации удельный вес миалгий и утомляемости в зависимости от возраста и выраженности респираторного синдрома составляет от 14,4 до 100%, инсомнии — 30,5%, головокружения — 9–7%, атаксии — 0,5–1%, головной боли — 3,4–41%, нарушений обоняния и вкуса — 19,7% (гипосмии 1,8–30,0%; гипогевзии — 5,6%, дисгевзии — 8,5%; агевзии — 1,7% [9]. Головная боль является наиболее распространенным симптомом у людей с COVID-19 в Китае. В серии исследований Guan et al. из более чем 1000 пациентов с COVID19, 13,6% сообщили о головных болях (15% из тех, кто имел тяжелое заболевание). Интенсивность головной боли описывается как умеренная, даже если клинические подробности не до конца получены. Эти исследования не упоминают, были ли у пациентов в анамнезе первичные головные боли (мигрень) или менингеальные признаки. В ряде исследований Guan et al., 15% пациентов сообщили о миалгии, 13,7% имели повышенный уровень креатинкиназы (19% в тяжелых случаях), и два случая рабдомиолиза (0,2%) были упомянуты у пациентов с нетяжелым COVID-19. Рабдомиолиз, повышенная креатинкиназа и полиорганная недостаточность также были описаны как поздние осложнения COVID-19 [9]. Среди пациентов отделения интенсивной терапии с тяжелым течением COVID-19 и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) (N = 58) 65% имели спутанность сознания, а 69% - психомоторное возбуждение. Из 13 пациентов в этом исследовании, которым была сделана МРТ по поводу энцефалопатии неясного генеза, у 62% (8/13) было лептоменингеальное усиление сигнала, у 23% (3/13) был ишемический инсульт; у всех 11 пациентов, которым проводили МРТ с введением контраста, была двусторонняя лобно-височная гипоперфузия [8]. В группе из 214 пациентов, поступивших в 3 больницы Уханя с подтвержденным COVID-19 у 36,8% больных имелись неврологические нарушения. Их можно разделить на 3 категории: • симптомы ЦНС (головная боль, головокружение тошнота, рвота,, нарушение сознания, атаксия, инсульт и эпилепсия, миалгии, слабость, утомляемость. • поражение периферической нервной системы (гипогевзия, гипосмия, визуальные симптомы, невралгии); • симптомы скелетно-мышечной системы. Неврологические симптомы чаще встречались у пациентов с тяжелой формой заболевания по сравнению с теми, у кого была легкая симптоматика [9] Другая класссификая предложенная L.Wang и соавт. в систематическом обзоре, проанализировав более 40 исследований, включающих в общей сложности около 4700 пациентов с COVID-19, выявили три категории неврологических поражений при COVID-19. Первая категория – неврологические заболевания, имеющиеся наряду с COVID-19, при которых неврологическая симптоматика выявлялась до инфицирования, что само по себе делает таких пациентов более подверженными заражению вирусом SARS-CoV-2 (нейрональная травма, цереброваскулярные расстройства). Ко второй категории относятся случаи неспецифической неврологической симптоматики, которая может проявляться и как системный ответ на инфекцию, и как ответ на нейроинвазию (головная боль, утомляемость, миалгии). Третья категория – это специфическая неврологическая симптоматика, которая возникает при инфицировании нервной системы вирусом SARS-CoV-2. К ней относятся энцефалиты, менингиты, различные судороги, миелиты [22]. - Головные боли и головокружение Головная боль и головокружение Головные боли и головокружение являются неспецифичными симптомами многих заболеваний. Они были зарегистрированы как сопутствующие симптомы, связанные с заболеванием COVID-19, во многих публикациях, при этом их встречаемость на фоне коронавирусной инфекции колеблется от 3 до 12,1%. [9] - Судороги и спутанное сознание Опубликовано несколько клинических случаев, когда пациенты с COVID-19 поступали в стационар с лихорадкой, ригидностью затылочных мышц, нарушением сознания, изменениями психического статуса и/или судорогами. Например, Filtov и соавт. сообщили о 74-летней женщине, которая поступила в больницу с лихорадкой, кашлем и спутанностью сознания. На компьютерной томограмме головы был обнаружен очаг перенесенного ранее обширного инсульта в левой височной доле, но новые очаги отсутствовали. Moriguchi и соавт. сообщили о 24-летнем мужчине, который поступил в приемный покой с головной болью, ригидностью затылочных мышц, судорогами и эпизодами потери сознания [14]. МРТ головного мозга показала гиперинтенсивный сигнал в медиальной части височной доли и гиппокампе справа, а также в стенке нижнего рога правого желудочка. У данного пациента мазок из носа и образец спинномозговой жидкости (СМЖ) были положительными на SARS-Co2 по данным ПЦР. Он получал симптоматическое лечение в отделении интенсивной терапии со значительной положительной динамикой. Отмечено, что у него развилась ретроградная амнезия и он не помнил события, произошедшие в начале пандемии COVID-19 (личное общение с доктором). Duong и коллеги сообщили о случае 41-летней женщины с COVID-19, которая поступила с головной болью, лихорадкой, дезориентацией в пространстве, судорогами и галлюцинациями. КТ головного мозга и анализ СМЖ не выявили патологии. Yin и соавт. описали случай 64-летнего мужчины с COVID-19, который поступил с внезапно начавшейся летаргией, раздражительностью, диссоциированной речью и спутанным сознанием. КТ и анализ СМЖ также не показали изменений. Мао и соавт. сообщили, что среди 214 пациентов, госпитализированных с тяжелой формой COVID-19, 14.8% имели нарушения сознания и у одного пациента были судороги [10]. - Энцефалопатия Энцефалопатия — заболевание, при котором дистрофически изменяется ткань мозга, что приводит к нарушению его функции. Пациенты с COVID-19 страдают от тяжелой гипоксии, которая является фактором риска развития энцефалопатии. В исследовании Mao et al., У 15% пациентов с тяжелой формой COVID-19 наблюдались изменения уровня сознания, по сравнению только с 2,4% пациентов с легкой формой заболевания. Энцефалопатия, связанная с COVID-19, может быть вызвана токсическими и метаболическими причинами, а также действием гипоксии или лекарственных средств. Еще один связанный с этим косвенный механизм — наличие субклинических кризов. Был описан случай пациента с COVID-19, который представлял собой энцефалопатическую картину, неспособную следовать вербальным приказам. Электроэнцефалограмма показала диффузные медленные волны в двусторонней височной области. Патологические находки включают отек головного мозга при отсутствии следов воспаления в спинномозговой жидкости. Церебральный отек был обнаружен в некропсиях пациентов, умерших от COVID-19 [10]. - Острая геморрагическая некротизирующая энцефалопатия Был зарегистрирован случай острой геморрагической некротической энцефалопатии у пациента с COVID-19, у которого наблюдались симптомы лихорадки, кашля и изменения психического статуса. Диагноз был поставлен путем выявления SARS-CoV-2 методом PCR-TR в образце из носоглотки. Компьютерная томография головного мозга выявила симметричную и двустороннюю гиподенсорную область в медиальном таламическом ядре. На МРТ головного мозга были выявлены геморрагические очаги мультифокального и симметричного расположения кольцевидной формы в таламусе, островке и медиальной области височных долей, которые усиливались после введения контраста [10]. - Энцефалит Симптомы энцефалита включают лихорадку, головную боль, эпилептические припадки, расстройства поведения и изменение уровня сознания. Ранняя диагностика имеет решающее значение для обеспечения выживания, поскольку эти симптомы могут также возникать у пациентов с COVID19 с тяжелой пневмонией и гипоксией. Случай энцефалита был зарегистрирован у 56-летнего пациента из Уханя, которому в январе 2020 года был поставлен диагноз COVID-19. Пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии с пониженным уровнем сознания, поэтому была проведена компьютерная томография головного мозга, которая не выявила каких-либо патологий. Диагноз энцефалита был подтвержден благодаря выделению SARS CoV-2 в спинномозговой жидкости методом геномного секвенирования. Второй случай менингоэнцефалита был описан у 24-летнего японского мужчины с симптомами COVID-19, у которого наблюдались генерализованные эпилептические припадки и снижение уровня сознания. РНК SARS-CoV-2 не была обнаружена в носоглотке, но она была обнаружена в спинномозговой жидкости методом RT-PCR. Анализ спинномозговой жидкости показал 12 клеток/мкл (10 мононуклеарные и две полиморфноядерные клетки). На МРТ мозга гиперинтенсивные зоны наблюдались в правом боковом желудочке, мезиальной области височной доли и гиппокампе [10]. - Синдром Гийена-Барре Случай СГБ, ассоциированного с инфекцией SARS-CoV-2, был описан у 62-летнего пациента, у которого через неделю появилась двигательная слабость в нижних конечностях и клинические симптомы COVID-19 с лихорадкой и сухим кашлем. Исследование спинномозговой жидкости показало увеличение содержания белков (124 мг/дл) и отсутствие клеток. Нейрофизиологическое исследование выявило увеличение дистальных задержек и отсутствие F-волн, что указывает на форму демиелинизирующего СГБ [10]. - Синдром Миллера Фишера Синдром Миллера Фишера – одна из форм синдрома Гийена–Барре, характеризующаяся клинической триадой, которая включает офтальмоплегию, атаксию и арефлексию, с возможным присоединением умеренно выраженного периферического тетрапареза. В течение года, прошедшего с момента начала пандемии новой коронавирусной инфекции COVID19, в международных публикациях представлены немногочисленные случаи синдрома Миллера Фишера, развившегося у пациентов в разные сроки после перенесенной инфекции COVID19 – от 3–5 дней до 3 нед. Клинические проявления синдрома Миллера Фишера были типичными и включали диплопию, арефлексию и атаксию. В начале заболевания был преходящий эпизод нарушения речи в виде легкой дизартрии. Глазодвигательные нарушения преобладали в клинической картине над другими составляющими классической триады [16]. - Цереброваскулярные осложнения Пожилые пациенты с сосудисто-сердечными заболеваниями, по-видимому, имеют более высокий риск развития цереброваскулярных осложнений при развитии COVID-19, чем молодые люди без сопутствующих заболеваний. В ретроспективном исследовании 221 пациентов с COVID-19 из Уханя у 11 (5%) наблюдался ишемический инсульт, у одного (0,5%) — тромбоз венозных синусов и у одного (0,5%) — внутримозговое кровоизлияние. Факторами риска развития инсульта были: пожилой возраст (средний возраст: 71,6 года), тяжелый COVID-19, наличие в анамнезе артериальной гипертензии, сахарного диабета или цереброваскулярных заболеваний, а также выраженный воспалительный и прокоагулянтный ответ (повышенный уровень С-реактивного белка и D-димера соответственно) [10]. В другом, проспективном исследовании из 288 пациентов у 9 (2,5 %) был диагностирован ИИ . В 9 опубликованных клинических случаях суммарно описан 21 пациент, из них 16 мужчин и 5 женщин; средний возраст составил 59,8 лет (мужчины — 63,1; женщины — 49,8). Большинство инсультов (19) были ишемическими, хотя три пациента перенесли геморрагическую трансформацию ИИ, а 2 случая являлись геморрагическими инсультами. Из 19 пациентов с ИИ у 8 были диагностированы множественные инфаркты. У 13 пациентов с ИИ при визуализации был обнаружен тромб — у 6 в средней мозговой артерии, у 2 в задней мозговой артерии, у 3 в позвоночных артериях, у 1 во внутренней сонной артерии. Из оставшегося числа случаев 4 проявлялись окклюзией крупных сосудов, но наличие в них тромба не было подтверждено; остальные 2 были представлены лакунарными инфарктами [11]. - Острый миелит Kang Zhao и соавт. в своей публикации сообщили об остром миелите у 66-летнего мужчины из г.Ухань, у которого на момент поступления в ста- ционар отмечались лихорадка и боли в теле, а также остро развился вялый нижний парапарез с нарушением чувствительности с уровня Тh10 и недержанием кала и мочи. КТ ОГК подтвердила атипичную пневмонию, результат ПЦР секрета из носоглотки был положительным на COVID-19 [11]. - Аносмия и хемосенсорная дисфункция Ученые из США, используя методику интернет-исследования с помощью опросов, установили факт хемосенсорной дисфункции (нарушения обоняния) у 59 COVID-19-положительных COVID-19-отрицательных пациентов . Они показали, что процент потери вкуса и обоняния был выше в группе COVID-19-положительных случаев по сравнению с отрицательной группой (аносмия/нарушение обоняния: 68 против 16 %, потеря вкуса: 71 против 17 %) [6]. Bagheri и соавт. (Иран) сообщили о результатах большого исследования, включавшего 10 069 пациентов, с использованием онлайн-анкетирования. Все включенные в исследование имели жалобы на снижение обоняния в последнее время в течение последних 4 недель после начала вспышки COVID-19 в Иране. Об аносмии и гипосмии сообщили 48,23 % респондентов, а 83,38 % опрошенных также жаловались на снижение вкусовых ощущений. В 76,24 % случаев наступление аносмии и гипосмиии было острым [11]. - Нарушения психики
Условия покупки ?
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Дипломная работа, Медицина, 50 страниц
1500 руб.
Служба поддержки сервиса
+7 (499) 346-70-XX
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg