Разработка технологии производства безглютенового пива

ВВЕДЕНИЕ 5 1.ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР 8 1.1. Целиакия 8 1.1.1. Клиническая картина заболевания 10 1.1.2. Эпидемиология 14 1.1.3. Группы риска 16 1.1.4. Лечение 17 1.2. Глютен в продуктах питания 20 1.2.1. Разновидности глютена в продуктах питания 21 1.2.2. Международные нормы для безглютеновых продуктов 23 1.2.3. Классификация растений по содержанию глютена 26 1.3. Технологии производства безглютенового пива 28 1.3.1. Производство пива из безглютенового сырья 28 1.3.1.1. Рис 29 1.3.1.2. Гречиха 33 1.3.1.3. Тефф 36 1.3.1.4. Сорго 37 1.3.1.5. Кукуруза 44 1.3.1.6. Просо 47 1.3.1.7. Овёс 48 1.3.1.8. Киноа 50 1.3.1.9. Амарант 51 1.3.2. Способы снижения содержания глютена в пиве из общепринятого сырья 52 1.3.2.1. Выбор сырья 52 1.3.2.2. Адсорбция и фильтрация глютена 53 1.3.2.3. Применение ферментных препаратов 57 1.3.3. Рынок безглютенового пива 60 2. ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ 65 2.1. Объект исследования 66 2.2. Производство солода с использование активаторов 67 2.3. Технология производства безглютенового пива 69 2.3.1. Производство пива из соргового солода 69 2.3.2. Производство пива из гречневого солода 72 2.4. Анализ полученных образцов 74 3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 82 3.1 3.1 Показатели полученного солода из сорго с использованием активаторов 82 3.2 Технология затирания 84 3.3 Результаты анализа полученных образцов 85 3.3.1 Результаты физико-химического анализа 85 3.3.2 Результаты органолептической оценки 87 ВЫВОДЫ 89 СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 91

1. Жуковский П.М. Культурные растения и их сородичи. Систематика, география, цитогенетика, иммунитет, экология, происхождение, использование: Издание 3. Ленинград: «Колос», 1964. – 790 с. 2. Филатов Н.Ф. Семиотика и диагностика детских болезней. М.: Юрайт, 2019. – 490 с. 3. Целиакия у детей. Клинические рекомендации РФ, 2016. - 30 с. 4. Казаков Е.Д., Кретович В.Л. Биохимия зерна и продуктов его переработки. М.: Колос, 1989. – 368 с. 5. Janssen F.W. Codex Standard for gluten-free products. Changing features of coeliac disease. Tampere. – 1998. – P. 31-36. 6. Костарева Т.Ю., Афраймович М.Г., Азовцева И.А., Васильева О.Е. Целиакия трудный диагноз для педиатра на современном этапе // Мед. Альманах. – 2010. – №2. – С. 110-113. 7. Kneepkens C.M.F, von Blomberg B.M.E. Coeliac disease // Eur. J. Pediatr. – 2012. – № 171. – Р. 1011-1021. 8. Копишинская С.В., Густов А.В., Репин А.А., Светозарский С.Н. Висцеральная боль // Мед. Альманах. – 2013. – №1. – С.116-120. 9. Саковец Т.Г., Богданов Э.И. Гипокалиемические миоплегии // Казанский медицинский журнал. – 2013. – № 94 (6). – С. 933-938. 10. Freeman H.J. Neurological disorders in adult celiac disease. // Can. J. Gastroenterol. – 2008. – V 22 (11). – Р. 909-911. 11. Копишинская С.В. Современные представления о целиакии // Казанский медицинский журнал Том: 97.–2016. – № 1. – С. 101-107 12. Corrao G., Corazza G.R., Bagnardi V. Et al. Mortality in patients with coeliac disease and their relatives: a cohort study. // Lancet. – 2001. – V 358. – P. 356-361. 13. Парфенов АИ, Крумс ЛМ, Сабельникова ЕА. Классификация целиакии // Медицинская кафедра. – 2005. – №4. – С. 65-70. 14. Рахимова Г.М., Исмагилова М.И. Случай целиакии у девочки 2 лет // Казанский медицинский журнал. – 2007. –№ 88 (3). – С. 274-275. 15. Sapone A., Bai J. C., Ciacci C., Dolinsek J., Green P. H. R., Hadjivas-siliou M., Kaukinen K., Rostami K., Sanders D. S., Schumann M., Ullrich R., Villalta D., Volta U., Catassi C., Fasano A. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. // BMC Medicine. – 2012. V. 10. – P.13-16. 16. Catassi C., Yachha S.K. The global village of celiac disease. Frontiers in celiac disease. // Basel: Switzerland Karger. – 2008. – P. 23-31. 17. Gujral N., Freeman H.J., Thomson A.B.R. Celiac disease: prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment. // World J. Gastroenterol. – 2012. – V. 18 (42). – P. 6036-6059. 18. Rostom A., Murray J.A., Kagnoff M.F. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease. // Gastroenterology. – 2006. – V. 131. – P. 1981-2002. 19. Thomas H.J., Ahmad T., Rajaguru C. Et al. Contribution of histological, serological, and genetic factors to the clinical heterogeneity of adult-onset coeliac disease. // Gastroenterol. – 2009. – V. 44. – P. 1076-1083. 20. Heap G.A., van Heel D.A. Genetics and pathogenesis of coeliac disease. Semin. // Immunol. – 2009. – V. 21. – P. 346-354. 21. Mustalahti K., Catassi C., Reunanen A., Fabiani E., Heier M., Mcmillan S., Murray L., Metzger MH., Gasparin M., Bravi E., Maki M. The prevalence of celiac disease in Europe: results of a centralized, international mass screening project. // Ann. Med. – 2010. – V. 42 (8). – P. 587-595. 22. Larsson K., Carlsson A., Cederwall E. Annual screening detects celiac disease in children with type 1 diabetes. // Pediatr. Diabetes. – 2008. – V. 9. – P. 354-359. 23. Mooney P.D., Hadjivassiliou M., Sanders D.S. Coeliac disease. // BMJ. –2014. – V. 348. – P. 1561. 24. Gass J., Bethune M. T., Siegel M., Spencer A., Khosla C. Combination enzyme therapy for gastric digestion of dietary gluten in patients with celiac sprue. // Gastroenterology. – 2007. – V. 133. – P. 472-480. 25. Cornell H. J., Macrae F. A., Melny J., Pizzey C. J., Cook F. Et al. Enzyme therapy for management of coeliac disease. // Gastroenterol. – 2005. –V. 40. P. 1304-1312. 26. Matysiak-Budnik T., Candalh C., Cellier C. Limited efficiency of prolyl-endopeptidase in the detoxification of gliadin peptides in celiac disease. // Gastroenterology. – 2005. – V. 129. – P. 786-796. 27. Tye-Din J.A., Anderson R.P., Ffrench R.A. The effects of ALV003 pre-digestion of gluten on immune response and symptoms in celiac disease in vivo. // Clin. Immunol. – 2010. – V. 134. – P. 289-295. 28. https://www.glutenlife.ru/articles/4256.html (дата обращения – 18.02.2020) 29. Paterson B. M., Lammers K. M., Arrieta M. C., Fasano A., Meddings J. B. The safety, tolerance, pharmacokinetic and pharmacodynamic effects of single doses of AT-1001 in coeliac disease subjects: a proof of concept study. // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2007. – V. 26. – P. 757-766. 30. Siegel M., Khosla C. Transglutaminase 2 inhibitors and their therapeutic role in disease states. // Pharmacol. Ther. – 2007. – V. 115. – P. 232-245. 31. Bethune M. T., Khosla C. Parallels between pathogens and gluten peptides in celiac sprue. // Plos Pathogens. – 2008. – V. 4. – P. 1-16. 32. Collin P., Thorell L., Kaukinen K., Maki M. The safe threshold for gluten contamination in gluten-free products. Can trace amounts be accepted in the treatment of coeliac disease? // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2004. – V. 19. – P. 1277-1283. 33. Dewar D. H., Ciclitira P J. Clinical studies on thresholds for gluten sensitivity in coeliac disease: Introduction. Proceedings of the 18th Meeting of Working Group on Prolamin Analysis and Toxity. // Stockholm. – 2003. – P. 155-160. 34. Гернет М.В. Рисухина И.Л. Состояние и перспектива производства специальных сортов // Пиво и напитки. – 2009. – №2. – С. 8-10. 35. Кузнецова Л.И., Машкин Д.В., Шпорхун Д.Ю. Улучшение качества хлебобулочных изделий для людей, страдающих целиакией // Кондитерская сфера. – 2008. – № 1. – С. 24-27. 36. Van Eckert R., Berghofer E., Ciclitira P. J., Chir-do F., Denery-Papini S., Ellis H. J., Ferranti P., Goodwin P., Immer U., Mamone G., Mendez E., Mothes T., Novalin S., Osman A., Rumbo M., Stern M., Thorell L., Whim A. And Wieser H. Towards a new gliadin reference material – isolation and characterization. //J. Of Cereal Science. – 2006. – V. 43. I.3. – P. 331-341. 37. §enolibanog'lu, paulainsworth, emiray$e Ozer, Andrew Plunkett. Physical and sensory evaluation of a nutritionally balanced gluten-free extruded snack. // J. Of Food Engineering. – 2006. – V. 75, I. 4. – P. 469-472. 38. Меледина, Т.В. Сырье и вспомогательные материалы в пивоварении. – СПб.: Профессия, 2003. – 304 с. 39. Нечаев А.П., Траубенберг С.Е., Кочеткова А.А. Пищевая химия. – СПБ.: Гиорд, 2001. – 640 с. 40. Сабельникова Е.А. Проблемы организации диетического питания больных глютеночувствительной целиакией в России // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. ? №. 3. – С. 107-110. 41. Upton M. P. «Give us this day our daily bread» ? evolving concepts in celiac sprue. // Arch. Pathol. & Laboratory Med. – 2008 ? V. 132. № 10. ? Р. 1594-1599. 42. Nigeria Food and Drink Report Q2 2008. // Business Monitor International. – 2008. – P. 39. 43. Кодекс Алиментариус. Маркировка пищевых продуктов. Полные тексты / Пер. С англ., ФАО, ВОЗ – М.: «Весь Мир», 2006. – 62 с. 44. Гернет М.В., Рисухина И.Л. Состояние и перспектива производства специальных сортов пива. // Пиво и напитки. – 2009. – № 2. – С. 8-10. 45. AO AC official methods of analysis // Supplement 1995. AO AC official method 991. 19. Chap. 32. P.lll-113 46. Бельмер С.А. Непереносимость глютена и показания к безглютеновой диете. // Врач. – 2011. ? № 5. ? С. 17?21. 47. Shephard K. Maize as a source for brewing. // J. Of Brew Your Own. – 2005. – V. 11. – P. 30-35. 48. Schmitt B. Neu Weg zur enzymatischen Verflussigung von Obst und Gemuse. // Flussiges Obst. – 1983. – V 1. – P.23-27/. 49. Хосева Е. Н., Морозова Т. Е. Организация контроля качества, эффективности и безопасности лекарственных средств на государственном уровне за рубежом и в России. // Качественная клиническая практика. – 2013. – №. 2. – С. 53-58. 50. ГОСТ Р 51074-2003 Продукты пищевые. Информация для потребителя. Общие требования. М.: ИПК Издательство стандартов. 2003, - 41 с. 51. ТР ТС 027/2012 Технический регламент Таможенного союза «О безопасности отдельных видов специализированной пищевой продукции, в том числе диетического лечебного и диетического профилактического питания». 2012, - 26 с. 52. Абуталыбова Д.Э., Дмитриева Ю.А., Захарова И.Н. Проблемы маркировки безглютеновой продукции в российской федерации и связанные с этим трудности. // Медицинский совет. – 2018. – № 2. – С. 161-162. 53. Казаков Е.Д. Зерноведение с основами растениеводства. – М.: Колос, 1983. – 35с. 54. Колпакова В.В., Нечаев А.П. Растворимость и водосвязывающая способность белковой муки из пшеничных отрубей. // Известия высших учебных заведений. Пищевая технология. – 1995. – № 1. – С. 131-133. 55. Петрова Н.А., Иванченко О.Б. Нетрадиционное низкоглютеновое сырье в технологиях специальных сортов пива. // Пиво и напитки. – 2008. – №6. – С. 38-42. 56. Shan L., Molberg O., Parrot I. Structural basis for gluten intolerance in celiac sprue // Science. – 2002. – V. 297. – P. 2275-2279. 57. Петров О.Ю., Александров Ю.А. Медико-биологические и нравственные аспекты полноцен ного питания: учебное пособие. 2-е изд., доп. – Йошкар-Ола: Марийский гос. Ун-т, 2008. – 224 с. 58. Косминский Г.И., Моргунова Е.М., Лысенко Н.В. Разработка технологии пива с использованием гречихи // Известия вузов. Пищевая технология. – 2004. – № 4. – С. 37-39. 59. http://www.fao.org/home/ru/ (дата обращения к источнику – 23.01.2020) 60. Мелентьев A.B., Нгуен Тхи Хоай Чам. Интенсификация протеолиза кукурузы и риса в производстве пива. // Пищевая технология. – 1992. – №3-4. – С. 17-20. 61. Нгуен В.Х., Разумовская В.Г. Технология получения солода из риса - зерна с применением ЭХА-растворов. // Известия вузов. Пищевая технология. – 2011. – №. 1. – С. 53-56. 62. Narzi?, L., Back, W. Die Bierbrauerei: Band 1: Die Technologie der Malzbereitung. – John Wiley & Sons: Weinheim, Germany, 2012. – 936 p. 63. Mayer H., Marconi O., Gian Franco Regnicoli, Perretti G., Fantozzi P. Production of a Saccharifying Rice Malt for Brewing Using Different Rice Varieties and Malting Parameters. // Food Science and Technology. – 2014. – V. 62. – P. 5369-5377. 64. Mayer H., Ceccaroni D., Marconi O., Sileoni, V., Perretti G., Fantozzi P. Development of an all rice malt beer: a gluten free alternative. // Food Science and Technology. – 2016. – V.67. – P. 67-73. 65. Meussdoerffer F., Zarnkow M. Starchy Raw Materials. In E?linger. // Handbook of Brewing: Processes, Technology, Markets. WILEY-VCH, Weinheim. – 2009. – P. 43-83. 66. Stenholm K., Home S. A New Approach to Limit Dextrinase and its Role in Mashing. // Journal of The Institute of Brewing. – 1999. – V. 105 (4). – P. 205-210. 67. Зотиков В.И., Сидоренко В.С. Современное состояние и перспективы развития производства гречихи в России. // Вестник аграрной науки. – 2010. – №4. – С. 18-22. 68. Коротких, Е.А. Получение гречишного солода для производства солодовых экстрактов. // Пиво и напитки. – 2010. – № 6. – С. 36-37. 69. Wijngaard H. H., Ulmer H. M., Arendt E. K. The effect of germination temperature on malt quality of buckwheat. // J. Am. Soc. Brew. Chem. – 2005. – V. 63. – P. 31-36. 70. Goode D. L., Rapp L., Schober T. J., Ulmer H. M. Development of a new rheological laboratory method for mash systemsmlts application in the characterization of grain modification levels. // J. Am. Soc. Brew. Chem. – V. 63. –P. 76-86. 71. Wijngaard H. H., Arendt E. K. Optimisation of a mashing program for 100% malted buckwheat. // J. Inst. Brew. – 2006. – V. 112. – P. 57-65. 72. Nic Phiarais B. P., Wijngaard H. H., Arendt E. K. The impact of kilning on enzymatic activity of buckwheat malt. // J. Inst. Brew. – 2005. – V. 111. – P. 290-298. 73. Wijngaard H. H., Ulmer H. M., Arendt E. K. The effect of germination on malt quality of buckwheat. // J. Am. Soc. Brew. Chem. – 2005. – V. 63. – P. 31-36. 74. Macfadden D. P., Clayton, M. Brewing with sorghum-Use of exogenous enzymes Brew. // Beverage Ind. Int. – 1989. – V. 1. – P. 71-81. 75. Zarnkow M., Almaguer C., Burberg F., Back W., Arendt E. K., Kreisz S., Gastl M. The use of response surface methodology to optimise malting conditions of tef (Eragrostis tef (Zucc.) Trotter) as a raw material for gluten-free foods and beverages. // Brewingscience. – 2008. – V. 6. – P. 94-104. 76. Gebremariam M. M., Zarnkow M., Becker T. Effect of teff (Eragrostis tef) variety and storage on malt quality attributes. // J. Inst. Brew. – 2013. – V. 119. – P. 64-70. 77. Gebremariam M. M., Zarnkow M., Becker, T. Effect of drying temperature and time on alpha-amylase, beta-amylase, limit dextrinase activities and dimethyl sulphide level of teff (Eragrostis tef) malt. // Food Bioprocess Technol. – 2013. – V. 6 (12). – P. 3462–3472. 78. Ghionno1 L. D., Lee E. G., Marconi O. Gluten-free sources of fermentable extract: effect of temperature and germination time on 2 quality attributes of teff malt and wort. // Agricultural and food chemistry. – 2017. – V. 14. – P. 4777-4785. 79. Меледина Т.В, Матвеев И.В, Федоров А.В. Несоложёные материалы в пивоварении: Учебное пособие. – СПБ.: НИУ ИТМО. – 66 с. 80. Кунце В. Технология солода и пива. – СПБ.: Профессия, 2003. – 912 с. 81. Алабушев А.В. Семеноводство сорго зернового в Ростовской области // Аграрная наука Евро-Северо-Востока. – 2016. – № 1 (50). – С. 12-15. 82. Okungbowa J., Obeta J. A. N., Ezeogu L. I. Sorghum beta-amylase production: relationship with grain cultivar, steep regime, steep liquor composition and kilning temperature. // J. Inst. Brew. – 2002. – V. 108. – P. 362-370. 83. Igyor M. A., Ogbonna A. C., Palmer G. H. Effect of malting temperature and mashing methods on sorghum wort composition and beer flavour. // Process Biochem. – 2001. – V. 36. – P. 1039-1044. 84. Aisen A. O. Soghum: a suitable source for brewing beer. // Brew. Distill. Int. – 1988. – V. 3. – P. 20-22. 85. Haggblade S., Holzapfel H. Industrialization of Africa’s indigenous beer brewing. In: Streinrous K.H. Industrialization of indigenous fermented foods. 2nd ed. – Decker, 2009. – 600 p. 86. Odiboa F. J. C., Nwankwoa L. N., Agu R. C. Production of malt extract and beer from Nigerian sorghum varieties. // Process Biochem. – 2002. – V. 37. – P. 851-855. 87. Goode D. L., Arendt E. K. Pilot scale production of a lager beer from a grist containing 50% unmalted sorghum. // J. Inst. Brew. – 2003. – V. 109. P. 208-216. 88. Kneen E. Sorghum amylase. // Cereal Chem. – 1945. – V. 27. – P. 483-500. 89. Novellie L. Kaffircorn malting and brewing; Effect of malting conditions on malting losses and amylase activities of kaffircorn malts. // J. Sci. Food Agric. – 1962. – V. 13. – P. 121-126. 90. Taylor J. R. N., Robbins, D. J. Factors influencing beta-amylase activity in sorghum malt. // J. Inst. Brew. – 1993. – V. 99. P. 413-416. 91. Palmer G.H., 1989. Cereals in malting and brewing. In: Palmer G.H., ed. Cereal science and technology. Aberdeen: Aberdeen University Press, 61-242. 92. Owuama C.I., Asheno I. Studies on malting conditions for sorghum. // Food Chem. – 1972. – V. 49. – P. 257-260. 93. Pathirana R.A., Shivayogasundaram K., Jayatissa P.M. Optimization of conditions for malting of sorghum. // J. Food Sci. Technol. – 1983. – V. 20. P.108-112. 94. Agu R.C., Palmer G.H. Development of micro-organisms during the malting of sorghum. // J. Inst. Brew. – 1999. – V. 105. – P. 101-106. 95. https://direct.farm/post/2301 (дата обращения – 4.04.2020) 96. Singh T., Bains S. S. Malting of corn: Effect of variety, germination, gibberellic acid, and alkali pretreatments. // J. Agric. Food Chem. – 19984. – V. 32. – P. 346-348. 97. https://ru.wikipedia.org (дата обращения – 16.07.2019) 98. Pelembe L. A. M., Dewar J., Taylor J. R. N. Effect of malting conditions on pearl millet malt quality. // J. Inst. Brew. – 2002. V. 108. – P. 7-12. 99. Anthony U., Sripiya G., Chandra T. S. Effect of fermentation on the primary nutrients in finger millet (Eleusine coracana). // J. Agric. Food Chem. – 1996. – V. 44. – P. – 2616-2618. 100. Agu R. C. Comparative study of experimental beers brewed from millet, sorghum and barley malts. // Process Biochem. – 1995. – V. 30. – P. 311-315. 101. Rossander-Hulten L., Gleerup A., Halberg L. Inhibitory effect of oat products on non-heme iron absorption in man. // Eur. J. Clin. Nutr. – 1990. – V. 44. – P. 788-791. 102. Peterson D. M. Malting Oats: effects on chemical composition of hull-less and hulled genotypes. // Cereal Chem. – 1998. – V. 75. – P. 230-234. 103. Sigstad E. E., Garcia C. I. A microcalorimetric analysis of quinoa seeds with different initial water content during germination at 25°C. // Thermochim. Acta. – 2001. – V. 366. – P. 149-155. 104. Varriano-Marston E., De Francischi A. Ultrastructure of quinoa fruit (Chenopodium quinoa Willd). // Food Microstructure. – 1984. – V. 3. – P. 165-173. 105. Zarnkow M., Kebler M., Burgerg F., Kreisz S., Back W. Gluten free beer from malted cereals and pseudocereals. In: Proceedings of the 30th European Brewery Convention, Prague, Czech Republic. // Contribution. – 2005. – V. 104. – P. 1-8. 106. Железнов A.B., Железнова Н.Б., Бурмакина Н.В., Юдина P.C. Амарант: научные основы интродукции. – Новосибирск: Гео, 2009. – 236 с. 107. Вавилов Н.И. Проблема новых культур // Избранные труды. М., 1965. Т. 5. С. 537-563. 108. Paredes-Lopez O., Mora-Escobedo R. Germination of amaranth seeds: effects on nutrient composition and colour. // J. Food Sci. – 1989. – V. 54. – P. 761-762. 109. Biagi F., Campanella J., Martucci S., Pezzimenti D., Ciclitira P.J., Ellis H.J., Corazza G.R. A milligram of gluten a day keeps the mucosal recovery away: A case report. // Nutrition Reviews. – 2004. – V. 62. – P. 360-363. 110. Dostalek P., Hochel I., Mendez E., Hernando A., Gabrovska D. Immunochemical determination of gluten in malts and beers. // Food Additives and Contaminants. – 2006. – V. 3. – P. 1074-1078. 111. https://www.reuters.com/article/us-australia glutenfreebarleyiduskcn0xb22y (дата обращения – 16.04.2020) 112. Wieser H., Koehler P., Koniter K. Celiac Disease – A Complex Disorder, in Disease and Gluten - Multidisciplinary Challenges and Opportunities. 1st ed. // Academic Press Elsevier. – 2014. – P. 97- 148. 113. Ryder D.S., Power J. Miscellaneous ingredients in aid of the process, in Handbook of brewing. 2nd ed. // CRC Press Taylor and Francis Group. – 2006. – P. 366-381. 114. Tanner G.J., Colgrave M.L., Howitt C.A. Gluten, Celiac Disease, and Gluten Intolerance and the Impact of Gluten Minimization Treatments with Prolylendopeptidase on the Measurement of Gluten in Beer. // J. Am. Soc. Brew. Chem. – 2006. – V. 72(1). – P. 36-50. 115. Van Landschoot A. Gluten-free Barley Malt Beers. // Cerevisia. – 2011. –V. 36. – P. 93-97. 116. Guerdrum L.J., Bamforth C.W. Prolamin levels through brewing and the impact of prolyl endoproteinase. // J. Am. Soc. Brew. Chem. – 2011. – V. 70(1). – P. 35-38. 117. Tanner G.J., Colgrave M.L., Howitt C.A. Gluten, Celiac Disease, and Gluten Intolerance and the Impact of Gluten Minimization Treatments with Prolylendopeptidase on the Measurement of Gluten in Beer. // J. Am. Soc. Brew. Chem. – 2014. – V. 72(1). – P. 36-50. 118. Knorr V., Wieser H., Koehler P. Production of gluten-free beer by peptidase treatment. // Eur. Food Res. Technol. – 2016. – V. 242. – P. 1129-1140. 119. Patent application PCT/EP2005/055881. Prolamin-reduced beverages and methods for the preparation thereof. // Pasternack R., Marx S., Jordan D., 2006. P. 13. 120. Caputo I., Lepretti M., Martuciello S., Esposito C. Enzymatic strategies to detoxify gluten: implications for celiac disease. // Enzyme Research. – V. 2010. – 9 p. 121. Di Cagno R., Rizzello C. G., De Angelis M., Cassone A., Giuliane G., Benedusi, A. Use of selected sourdough strains of Lactobacillus for removing gluten and enhancing the nutritional properties of gluten-free bread. // Journal of Food Protection. – 2008. – V. 71. – P. 1491-1495. 122. http://bfi-online.ru/aviews/index.html?msg=5030 (дата обращения – 18.03.2020) 123. http://www.redbri-deebeer.com. (дата обращения – 28.02.2020) 124. https://www.greatamericanbeerfestival.com/ (дата обращения – 13.01.2020) 125. Карипов Р.Х. Практикум по земледелию: Учебное пособие. – Астана: КазАТУ, 2005. – 240 c. 126. Каталог сортов и гибридов сельскохозяйственных культур селекции ФГБНУ «Поволжский НИИСС» / Под общей ред. академика РАН В. В. Глуховцева. Кинель. 2016. – 61 с. 127. ГОСТ 10968-88 Зерно. Методы определения энергии прорастания и способности прорастания (с Изменением N 1). М.: ИПК Издательство стандартов, – 2001, – 4 с. 128. ГОСТ 13586.5-2015 Зерно. Метод определения влажности. М.: Стандартинформ, –2016, – 11 с. 129. ГОСТ ISO 520-2014 Зерновые и бобовые. Определение массы 1000 зерен. М.: Стандартинформ, – 2015, – 9 с. 130. ГОСТ Р 54895-2012. Зерно. Метод определения натуры. М.: Стандартинформ, – 2013, – 10 с. 131. ГОСТ 10844-74 Зерно. Метод определения кислотности по болтушке (с Изменением N 1). М.: ИПК Издательство стандартов, – 2001, – 3 с. 132. ГОСТ 10845-98 Зерно и продукты его переработки. Метод определения крахмала. М.: ИПК Издательство стандартов, – 2001, – 4 с. 133. ГОСТ 10846-91 Зерно и продукты его переработки. Метод определения белка 134. Меледина Т.В., Прохорчик И.П., Кузнецова Л.И. Биохимические процессы при производстве солода: Учеб. пособие. – СПб.: НИУ ИТМО; ИХиБТ, 2013 – 89 с. 135. ГОСТ 29294-2014 Солод пивоваренный. Технические условия. М.: Стандартинформ, – 2016, – 25 с. 136. ГОСТ Р 54330-2011 Ферментные препараты для пищевой промышленности. Методы определения амилолитической активности (издание 2018 г. с Изменениями N 1, 2, Поправкой) 137. ГОСТ 12788-87 Пиво. Методы определения кислотности. М.: ИПК Издательство стандартов. 2003, - 3 с. 138. ГОСТ 12789-87 Пиво. Методы определения цвета. М.: ИПК Издательство стандартов. 2003, - 5 с. 139. ГОСТ 12787-81 Пиво. Методы определения спирта, действительного экстракта и расчет сухих веществ в начальном сусле (с изменениями N 1, 2, с поправкой). М.: ИПК Издательство стандартов. 2003, -9 с. 140. Баланов П.Е. Технология бродильных производств: Учеб.-метод. пособие. – СПб.: НИУ ИТМО; ИХиБТ, 2013. – 65 с. 141. Шепелев А.Ф., Мхитарян К.Р. Товароведение и экспертиза вкусовых и алкогольных товаров. – М.: Март. 2001. – 208 с. 142. ГОСТ 30060-93 Пиво. Методы определения органолептических показателей и объема продукции (с поправкой). М.: ИПК Издательство стандартов. 2003, - 2 с.

1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР Зерновые культуры выращивают на всех участках суши нашей планеты. Северные и южные границы их ареала совпадают с границами земледелия. Среди зерновых культур наибольшими площадями посевов обладают: пшеница, рис (особенно в странах Азии), кукуруза (наибольшие площади в Северной Америке), рожь (главным образом в Европе), овёс (в Северной Америке и Европе), ячмень (в Европе, Азии, Северной Америке), просо и сорго (в Азии, Африке). Злаковые культуры являются одной из основных составляющих пищи человека во всем мире. Однако иногда они вызывают пищевые непереносимости [1]. 1.1. Целиакия В 1888 г. врач из Англии Гии, впервые описал клиническую картину непереносимости глютена у ребенка, страдавшего тяжелым постоянным поносом, сопровождавшимся истощением и вздутием живота. Сам же термин «целиакия» пришел из глубокой древности: известный греческий врач Aretaios из Каппадокии и древнеримский врач Aurelian дали довольно характерное описание этого заболевания под названиями «Diathesis coeliacus» или «Morbus coeliacus». Несмотря на ранние исследования по этому заболеванию окончательное представление о целиакии сформировалось лишь в XX в. В 1950-х гг, голландским педиатром W. K. Dicke было доказано, что причины возникновения целиакии связаны с потреблением злаковых [2]. Определение целиакии в наше время звучит следующим образом: целиакия это – хроническая генетически активированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся строгой непереносимостью специфических белковых структур эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием атрофической энтеропатии и связанного с нею синдрома мальабсорбции [3]. При изучении белков зерновых культур используют метод извлечения их структур по растворимости в растворителях (альбумины, глобулины, проламины и глютелины), предложенный американским ученым Осборном. Альбумины хорошо растворимы в воде. Из воды альбумины осаждают высаливанием солями сульфата аммония и др. Альбумины зерна по большей части состоит из белковых катализаторов (ферментов). Глобулины хорошо растворимы в водных растворах различных солей (обычно применяют 5-10 %-ный раствор NaCI). В чистой воде они нерастворимы. в семянах бобовых культур содержится много глобулинов. Проламины – самые распространённая белковая фракция большинства злаковых культур. Они хорошо растворимы в 60-80 %-ном растворе этанола. К проламиновой фракции относят: глиадин – пшеницы и ржи (часть клейковины), гордеин – ячменя, зеин – кукурузы, авенин – овса. Глютелины – наименее изученные белки, так как их трудно выделить в чистом виде. Они растворимы растворах щелочей (0,1-0,2 %). Наиболее изучены глютелин пшеницы (часть клейковины), оризенин риса и глютелин кукурузы. Разделение белков по растворимости давно устарело и имеет малую информативность. Новыми методами установлена гетерогенность каждой из перечисленных фракций. Все структуры состоят из десятков различных белков, имеющих некоторые общие свойства [4]. Термин «глютен» означает белки фракции проламинов и глютелинов, причём основная составляющая единица – проламины. Название «проламин» отражает высокое содержание в белковой цепочки пролина и глутамина, определяющих высокую токсичность глиадина, секалина, гордеина и авенина для больных целиакией. Проламины риса, проса и кукурузы содержат меньше глутамина и пролина, но больше лейцина и аланина, и для больных целиакией опасности не представляют. Авенин овса занимает промежуточное положение [5]. 1.1.1 Клиническая картина заболевания В последние годы установлена роль глютена в развитие ряда заболеваний, различающихся по механизму патогенеза и клиническим проявлениям. Целиакия может иметь разные клинические формы. Это заболевание может проходить в классической или атипичной форме [6,7]. В соответствии с сразличными симптомами и результатами лабораторных исследований врачами было принято выделять следующие формы заболевания: - Типичную целиакию, характеризующуюся наличием в клинической картине симптомов мальабсорбции: хронической диареи, нехватки необходимых компонентов, как следствие нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов; - Атипичную целиакию, при которой симптомы расстройства ЖКТ не проявляются или слабо выражены, в то время как в клинической картине на первое место выходят внекишечные заболевания, такие как остеопороз, анемия, бесплодие, неврологические симптомы и др. Атипичная форма характеризуется положительными результатами серологического исследования, минимальными нарушениями ворсинок тонкого кишечника или отсутствием кишечных симптомов. Вместе с тем, есть внекишечные проявления, в частности остеопороз, бесплодие, железодефицитная анемия, низкий рост, рекуррентная абдоминальная боль, метеоризм, герпетиформный дерматит, нарушения эмали зубов, стеатоз печени, атаксия, алопеция, гипертрансаминаземия, рецидивирующий афтозный стоматит, миастения, миоплегия, рецидивирующий перикардит, псориаз, эпилепсия, васкулит, первичный билиарный цирроз, дилатационная кардиомиопатия, гипо/гипертиреоидизм [8-10]. Сейчас разделение целиакии на «типичную» и «атипичную» может считаться не эффективным, так как «атипичные» формы заболевания встречаются намного чаще «типичных». Говоря о клинической картине целиакии, в настоящее время выделяют симптомные (с симптомами кишечного расстройства и внекишечными проявлениями) и бессимптомные формы заболевания. У пациентов с бессимптомной (скрытой) формой целиакии отсутствуют какие-либо проявления заболевания. Диагноз в этом случае устанавливается в ходе скрининговых обследований или при обследовании родственников. Вопрос о выделении потенциальной целиакии (наличие повышенного уровня специфических антител и характерных генетических маркеров при нормальной структуре СОТК) на настоящий момент остается дискуссионным. Скрытая (латентная, бессимптомная) форма определяется по наличию предрасполагающего гена HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8, нормальной слизистой оболочки кишечника и, в некоторых случаях, специфических антител. Внекишечные признаки и изменения в биоптате обнаруживают лишь при приёме глютена. В редких случаях, обычно у пациентов старше 50 лет с хорошим эффектом от назначения БГД, со временем развиваются характерные симптомы и изменения в биоптате, несмотря на соблюдение БГД [11]. Данная форма болезни носит название рефрактерной. При изначальном отсутствии эффекта от БГД применяют термин «спру-подобная болезнь кишечника» или «неклассифицированная спру». Рефрактерная форма целиакии (при безусловном исключении нарушений безглютеновой диеты) совершенно не характерна для детей и требует продолжения диагностического поиска. Целиакия развивается на протяжении всей жизни и при отсутствии лечения повышает заболеваемость и смертность [12]. Разделяют следующие периоды протекания целиакии: латентный, клинической манифестации (активный), ремиссии, декоменсации. Латентный период длится от момента потребления глютена до начала симптомных проявлений заболевания и может продолжаться от нескольких дней до многих лет. Часто не диагностируется и может быть выявлен при целенаправленном диагностическом поиске в группах риска. Активный период (период клинических симптомов) протекает на протяжение всего времени потребления глютенсодержащих продуктов. Характеризуется различными клиническими проявлениями (вздутие живота, диарея и тд.) Период неполной ремиссии (начальная ремиссия) наступает, обычно, спустя 3-6 мес после назначения строгой БГД. Характеризуется уменьшением выраженности основных симптомов и снижением титров специфических антител, при наличии определенных признаков атрофической энтеропатии. Период полной ремиссии (клинико-серологическая, морфологическая ремиссия) возможен не ранее, чем через 1-1,5 г. от начала строгой БГД и характеризуется полным отсутствием специфических антител и нормализацией морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки. При несоблюдении безглютеновой диеты заболевание вновь переходит в активный период (декомпенсации) [13]. Целиакия чаще всего проявляется в раннем детстве после добавления в рацион ребёнка злаковых продуктов. Симптомами целиакии являются хронической диареи, задержкой роста и развития, увеличением объёма живота [3]. У взрослых клиническая картина чаще малосимптомная: боли в животе, метеоризм, эпизодическая диарея, астенический синдром. Разнообразие клинических типов обусловлено генетическими и иммунологическими причинами, временем развития выраженных клинических симтомов болезни (время манифестации), степенью повреждения слизистых оболочек, пищевыми привычками и полом [14]. На рис. 1 показаны ворсинки здорового и больного целиакией человека. Рис.1. Ворсинки кишечника здорового и больного целиакией Непереносимость глютена наше время не ограничивается только лишь целиакии. Выделяют следующие ее варианты: Аутоиммунная непереносимость глютена: - целиакия; - герпетиформный дерматит; - глютеновая атаксия. Аллергическая непереносимость глютена - аллергия на глиадин, обусловленная атопическими механизмами: - пищевая аллегия; - респираторная аллергия; - профессиональная аллергия; - крапивница. Не аутоиммунная неаллергическая непереносимость глютена (в настоящее время обсуждается возможность существования такого варианта). Более подробное изучение структуры молекулы глиадина позволило определить, что различные её фрагменты ответственны за развитие специфических вариантов непереносимости. Однако вопрос, почему у того или иного человека развивается или не развивается одно или другое заболевание, остается пока неясным [15]. 1.1.2 Эпидемиология Ранее считали, что целиакия свойственна исключительно людям европеоидной расы, однако выяснилось, что болезнь распространена повсеместно. Эпидемиологические исследования в регионах, как считалось ранее, свободных от целиакии, таких как Африка, Ближний Восток, Азия, Южная Америка, показали, что это заболевание там распространено, но его редко диагностируют. Эти исследования подтвердили, что целиакия является одним из наиболее распространённых наследственных заболеваний и возникает при наличии предрасположенности и действия факторов окружающей среды, в первую очередь глютена [16]. Распространение целиакии в мире было связано с употреблением пшеницы и перемещением населения. Люди изначально питались мясом, овощами, фруктами и не потребляли злаковые крупы. Лишь 10 000 лет назад в небольшом районе Ближнего Востока, который назывался «Плодородный полумесяц», начали выращивать злаковые культуры. В этом месте с большим количеством осадков культивировали дикую пшеницу и ячмень. Некоторые племена переходили от кочевого к оседлому образу жизни и земледелию, мигрировали в дальнейшем на запад для засевания новых земель. Эти люди расселились по Средиземноморью и Центральной Европе в период с Х по III тысячелетие до н.э., распространив технологию выращивания пшеницы и ячменя по всему Старому Свету, добравшись до Северной Европы. С тех пор европейцы и жители Северной Африки делят свой генетический материал с населением, пришедшим с Ближнего Востока [16,17]. В последние годы множество работ было посвящено выявлению генетических причин развития целиакии в разных группах людей. Распространённость этого заболевания прежде недооценивали, но сейчас ясно, что целиакия одно из наиболее часто встречающихся генетических заболеваний на планете, с распространённостью около 1 % [18]. Существует перевес в сторону женского населения (1:2,8), что объясняют более поздней диагностикой болезни у мужчин [19]. В имеющихся работах по скринингу заболевания данные трудно сопоставить, поскольку исследователи используют разные критерии: в одних – серологические, в других – морфологические (биопсия тонкой кишки), в-третьих – комплекс серологических, морфологических и клинических (ответ на безглютеновую диету – БГД) критериев. Скрининговые исследования врачей из Европы проведенные за последние 20 лет сообщают, что частота целиакии колеблется от 0,2 до 1,9 % в различных странах. Так, наименьшая распространённость этого заболевания среди европейских стран зафиксирована в Германии (0,3%) а наибольшая в Финляндии (2,4 %), Средний уровень распространённости зафиксирован в Северной Ирландии и Италии (0,9 %). Такие различные данные могут быть вызваны различиями в чувствительности и специфичности используемых диагностических тестов [20]. Распространение целиакии среди детей в семьях иммигрантов из Восточной Европы, Северной, Восточной и Западной Африки, Ближнего Востока и Южной Азии после переселения в страны Западной Европы связано с появлением европейских пищевых привычек: короткий период грудного вскармливания или его отсутствие, раннее введение прикорма с высоким содержанием глютена [8]. Это подтверждает, что при наличии генетической предрасположенности клинические симптомы развиваются лишь при высоком поступлении глютена с пищей. Распространённость целиакии в США среди светлокожих американцев соответствует европейским результатам и варьируется от 1:57 до 1:250. Средняя частота составляет 1:133. Однако, распространённость заболевания среди афроамериканцев, испаноговорящих и азиатов существенно ниже и составляет 1:236. Самая высокая распространённость целиакии была выявлена в специфических поселениях Западной Сахары, 5,6 % – почти в десять раз выше, чем в большинстве европейских стран. Возможно это связано с частыми близкородственными браками и высоким уровнем потребления злаковых. Предполагаемая частота заболевания в России может составлять 1:250-1:100. Частота заболевания, выявляемая при проведении массового скрининга, может существенным образом варьироваться в зависимости от используемых методов оценки [21]. 1.1.3 Группы риска В популяции без классических симптомов, таких как диарея и потеря массы тела, есть группы высокого риска по развитию целиакии. Наследственный фактор самый значимый, так при обнаружении целиакии, подтверждённой данными биопсии, риск развития заболевания у родственников первой линии составляет 20 % и более. Распространённость в группах риска может нарастать со временем. Так, в исследовании, проведённом в Швеции, распространённость клинически манифестной целиакии в начале заболевания сахарным диабетом 1-го типа составила 0,7%, а по результатам 5 лет наблюдения достигла 10 %. Таким образом, частота развития целиакии в большой степени зависит от типа генов тканевой совместимости человека (человеческих лейкоцитарных антигенов, HLA) и потребления глютена [22]. Приблизительно у 7-10 % прямых родственников может развиться целиакия, и цифры значительно варьируются в зависимости от степени родства с заболевшим. Возможность развития целиакии самая высокая среди родных сестер и братьев (9 %), далее – у детей (8 %) и родителей (3 %). В то время как сестры и дочери пациента имеют самый высокий риск развития целиакии (1/7 и 1/8, соответственно), у сыновей риск составляет 1/13, у братьев – 1/16, 1/32 у матерей и 1/33 у отцов. Риск развития заболевания у родственников пациента второй линии выше на 2,3 %, по сравнению с общей популяцией [21,22]. 1.1.4 Лечение В настоящее время единственным эффективным методом лечения служит соблюдение строгой пожизненной БГД. В обычной жизни соблюдать такую диету сложно не только в силу сформировавшихся пищевых привычек, но и из-за содержания в продуктах питания скрытого глютена. Переносимое количество этого компонента в пище индивидуально для каждого заболевшего, у некоторых оно составляет 50 мг в день и меньше. Существует несколько путей понижения токсичности глютена для больных целиакией. Его подвергают гидролизу различными ферментами, применяют вещества, препятствующие его всасыванию, выводят сорта злаков с пониженным содержание глютена [23]. Расщепление глютена в желудочно-кишечном тракте (ферментная терапия). Недостаточность ферментов (пептидазы) при непереносимости глютена, играет важную роль в развитии целиакии. Пептидазы – белковые ферменты, выделяемые кишечной тканью (щёточной каёмкой эпителиальной ткани), и отличаются от ферментов поджелудочной железы, которые также расщепляют белки для последующего поглощения. Более поздние исследования в области ферментной терапии и целиакии, показывают, что терапия новыми ферментными препаратами демонстрирует перспективы, по крайней мере, в смягчении непереносимости глютена и, возможно, буферизации погрешностей в безглютеновой диете. В многочисленных исследованиях, недостаточность поджелудочной железы была отмечена у значительной доли больных целиакией, и может частично объяснить, почему больные не испытывают улучшений несмотря на удаление глютена из рациона. Ферментные препараты, которые содержат производные энзимов Aspergillus niger способны выдерживать желудочную кислоту, воздействие пепсина и эффективно разрушают белки глютена. Но на сегодняшний день эти препараты, предназначенные для усвоения глютена отсутствуют в продаже. Некоторые пептидазы также продемонстрировали устойчивость к желудочной кислоте, активное расщепление пептидов глиадина, и тем самым перспективность в лечении целиакии. Дополнительным преимуществом для ферментной терапии является расширенное усвоение других компонентов продуктов питания (таких как лактоза (молочный сахар)), особенно в молочных продуктах. Вторичный признак непереносимости глютена – это непереносимость лактозы, являющаяся следствием повреждения тканей кишечника и клеток, секретирующих ферменты. Непереносимость лактозы и чрезмерное развитие микрофлоры тонкого кишечника, являющиеся следствием неполного усвоения метаболитов, является основным фактором, который обуславливает отсутствие улучшений при соблюдении безглютеновой диеты у некоторых больных целикией людей. Доказано, что микробные протеазы эффективно расщепляют токсические фракции глютена in vitro, однако с их применением in vivo пока еще есть серьезные нерешенные проблемы, в частности их быстрая инактивация в кислой среде. Альтернативный вариант – кислотоустойчивая пролил-эндопептидаза из ячменя EP-B2 и комбинированная терапия EP-B2 и пролил-эндопептидазой Sphingomonas capsulate [24]. Также в дальнейшем может найти применение до конца не опознанная смесь ферментов из желудочно-кишечного тракта животных [25]. Ферментное расщепление основного компонента глютена – глиадина предложено проводить с помощью ферментов, таких как пролилэндопептидаза – протеолитический фермент ряда фитобактерий, ALV003 – смесь двух глютеназ, препараты лактобацилл [26, 27]. Создаются генетически модифицированные сорта пшеницы, где глютен отсутствует или не вызывает иммунного ответа [28]. Снижение интенсивности поступления глютена через слизистую оболочку кишечника путем уменьшения проницаемости слизистой оболочки препаратами, блокирующими действие зонулина, интерферона и фактора некроза опухоли. В ряде исследований с этой целью применяли пептиды, полученные синтезом, снижающие проницаемость кишечника. Так, в плацебо-контролируемом исследовании было показано, что применение ингибитора парацеллюлярной проницаемости AT-1001 приводит к существенному снижению проницаемости слизистой тонкого кишечника и характеризуется более низкой стимуляцией продукции интерферона и уменьшением степени выраженности симптомов заболевания [29]. Хотя по результатам данного исследования препарат хорошо переносился, и серьезных побочных эффектов не вызывал, вопрос безопасности остается открытым. Подавление деамидирования глютена. Получены препараты, блокирующие трансглутаминазу 2, и показана их эффективность в работах с культурой ткани кишки больных целиакией [30]. Однако, учитывая ту различную роль, которую играет транс-глутаминаза в организме человека, даже селективное блокирование этого фермента в ткани кишечника может привести к серьезным последствиям, таким как нарушение межклеточного взаимодействия. Снижение активности иммунного ответа путем применения глюкокортикоидных препаратов, цитостатиков, антицитокиновой терапии, блокирования HLA-DQ2, анти-NKG2 D-терапии находится на различных стадиях разработки, однако такие способы маловероятно можно считать перспективными в связи со значительным числом побочных эффектов, риск которых значительно превышает пользу от применения. Исключение составляют глюкокортикоидные и, возможно, антицитокиновые препараты для больных с рефрактерной целиакией. Индукция невосприимчивости к глютену, в т. ч. посредством вакцинации, является наиболее перспективным направлением, которое пока находится в стадии разработки. Специфического лечения, которое было бы направлено на усиление процессов кишечного всасывания, не существует. Восстановление всасывания в кишечнике является результатом обновления слизистой оболочки на фоне исключения из питания глютенсодержащих продуктов. Кроме того, для ускорения восстановления слизистой оболочки разработан R-спондин-1 – кишечный митоген, стимулирующий рост и деление клеток крипт тонкой кишки [31]. Из перечисленных выше подходов к лечению целиакии реальная врачебная практика сводится к следующему: - строгая пожизненная безглютеновая диета как основа и залог успешной терапии; - коррекция последствий нарушения кишечного всасывания, в первую очередь метаболических нарушений, некоторые из которых угрожают жизни больного и требуют назначения интенсивной терапии; - лечение ассоциированных заболеваний. Такие векторы лечения позволяют эффективно восстанавливать всасывание в тонком кишечнике и ликвидировать последствия мальабсорбции, возвращая больных к нормальной жизни, с условием отказа от глютенсодержащих продуктов. По результатам исследования P. Collin и соавторов [32], безопасным порогом содержания глютена в продуктах питания оказалась величина 100 ppm (100 мг/кг). С учетом суточного потребления мучных продуктов (300 г) потребляемая доза глютена в этом случае будет составлять 30 мг/сут. Безопасность указанного количества глютена в этой работе была подтверждена как клиническими, так и гистологическими данными. Это соответствует разрешенному Пищевым кодексом (Codex Alimentarius) приему 10-50 мг глютена в день, хотя, как показывает опыт, есть больные, которые не переносят даже такого количества [33]. 1.2 Глютен в продуктах питания Единственное лечение для больных целиакией – соблюдение строгой безглютеновой диеты. К запрещенным злаковым от¬носят пшеницу, рожь, ячмень и родственные им злаки – полбу, тритика¬ле и др. Овес сам по себе безвреден, но из-за частого загрязнения глютен¬содержащими злаковыми при уборке урожая, фасовке и т. д. его рекомен¬дуют исключать из рациона больных. Безглютеновая диета осложняется тем, что пшеничная мука и глютен применяются в пище¬вой промышленности очень широко и не только в традиционном хлебопекарном производстве, но и в ка¬честве загустителя и наполнителя производные пшеницы используются в продукции кондитерской, мясной и молочной промышленности. Поэтому, ассортимент пищевой продукции у больных целиакией сильно ограничен, что не может не сказываться на качестве жизни этой категории населения [34]. 1.2.1 Разновидности глютена в продуктах питания Разработка рецептур и технологий функциональных продуктов с низким содержанием глютена или безглютеновых для больных целиакией в настоящее время – одна из и актуальнейших проблем медицины и пищевой промышленности не тольков нашей стране [35, 36, 37]. Продукты питания могут содержать «явный» глютен – это хлебобулочные, макаронные изделия; крупы, содержащие пшеницу, рожь, ячмень или овес. «Явный» глютен – глютен, который не подвергался никакой промышленной обработке, и его белковые молекулы не изменены. В таком случае лаборатория использует специальные индикаторы молекул глютена для выявления его содержания в продуктах питания. По указу «Международного Комитета по установлению методов тестирования продуктов питания» для подтверждения безопасности в отношение больных целиакие и возможности использовать значок «без глютена» на государственном уровне в лаборатории должны использовать метод Мендез R5-sandwich ELI. Кроме «явного» глютена продукты могут содержать «скрытый» глютен – глютен, пептиды которого были изменены из-за прохождения определенной обработки: примером такого глютена является гидролизованный глютен, который содержится в пиве. В таком случае выявление содержания глютена в продукте становится сложнее, так как его молекулы становятся меньше и для их обнаружения нужны более точные методы анализа. В некоторых случаях молекулы глютена режутся на несколько мелких частиц и обнаружение таких «осколков» глютена становится практически невозможным. Примером такого случая служит содержание микродоз глютена в мясе, если животное кормили пшеницей [38,39]. Глютен может содержаться во многих сладостях, консервированных продуктах, бульонных кубиках, крабовых палочках, соусах, майонезов, мороженых и др. Кроме того, он может попасть в организм из непищевых товаров, таких как губная помада, бальзам для губ, зубная паста, клей на марках и конвертах, витамины, растительные и минеральные добавки, медикаменты. По этим причинам, для больных целиакией очень важно иметь полноценную информацию о содержании глютена в пищевых и непищевых продуктах. Такая информация регулярно публикуется, в первую очередь на специализированных сайтах.