Глава 1. Обзор литературы
Курение– вдыхание дыма тлеющих высушенных или обработанных листьев табака, наиболее часто в виде курения сигарет, курительных трубок или кальяна.
В состав сигарет входят:
Вещества Количество
• Диоксид углерода 45—65 мг
• Монооксид углерода 10—23 мг
• Оксиды азота 0,1—0,6 мг
• Бутадиен 0,025—0,04 мг
• Бензол 0,012—0,05 мг
• Формальдегид 0,02—0,1 мг
• Ацетальдегид 0,4—1,4 мг
• Метанол 0,08—0,18 мг
• Синильная кислота 1,3 мг
• Никотин 0,8—3 мг
• ПА-углеводороды 0,0001—0,00025 мг
• Ароматические амины 0,00025 мг
• N-нитрозоамины 0,00034—0,0027 м
Сигаретный дым содержит более 4 тыс. компонентов, многие из которых токсичны. Курение ускоряет развитие АС, приводя к повышению концентрации в сыворотке крови общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности, к снижению липопротеидов высокой плотности. Ускоряется и окислительная модификация ЛПНП, развивается устойчивость к инсулину. В крови увеличивается концентрация продуктов перекисного окисления липидов и аутоантител к ЛПНП, утолщается интима–медиа каротидных артерий. Повышается синтез карбоксигемоглобина, приводя к гипоксии. Реактивные кислородные радикалы могут инактивировать оксид азота (NO) и снижать его синтез, а также доступность для сосудов. При инкубации клеток эндотелия пупочной вены и каротидных артерий с сывороткой крови курящих лиц в этих клетках снижается активность NO-синтазы. Кроме того, при взаимодействии с NO образующихся при курении свободных радикалов формируется пероксинитрит, в еще большей степени повышающий клеточный окислительный стресс. Все это приводит к снижению при активном и пассивном курении эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) – раннему проявлению АС. «Острое» курение снижает просвет кровеносных сосудов, вызывая их спазм. У курящих повышена активность тромбоцитов, ускорена их агрегация. Тромбоциты некурящих лиц могут активироваться сывороткой крови курящих, что способствует адгезии тромбоцитов. При курении в плазме крови повышен уровень фибриногена, он растет параллельно увеличению числа выкуриваемых сигарет. В целом это свидетельствует о дисфункции тромбогемостатических механизмов. Никотин сигаретного дыма создает гиперадренергическое состояние, повышая частоту и интенсивность сокращений сердца, приводя к вазоконстрикции. Это обусловлено повышением секреции катехоламинов в надпочечниках, содержания их в гипоталамусе, увеличением концентрации в крови, что приводит к повышению артериального давления, частоты сокращений сердца, активации факторов свертывания крови. Индивидуальные реакции на курение могут менять генетические факторы. Курение может снижать эффективность ряда кардиологических препаратов, прежде всего антигипертензивных. Связь курения с сердечно-сосудистыми событиями может быть нелинейной. Так, при оценке ЭЗВД и синтеза NO они оказались одинаковыми у очень активных и менее активных курильщиков. Видимо, уже малые дозы токсинов при курении могут «насыщать» патогенетические механизмы.
Основной фармакологический эффект никотина заключается в его взаимодействии с Н-холинергическими рецепторами синапсов, которые расположены в вегетативных ганглиях, центральной нервной системе в местах генерации и трансмиссии холинергических стимулов. Активация центральных Н-холинергических рецепторов во время курения повышает уровень возбудимости нейронов с возможной негативной эмоциональной реакцией. Первичный эффект на эти рецепторы является агонистическим, вторичный- блокирующим. Оба эффекта формируют толерантность к табакокурению. Человек, впервые закуривший сигарету или возобновляющий курение после длительного перерыва, ощущает головокружение, тошноту и мышечную слабость, что свидетельствует о нейротоксическом действии никотина. Стимулирующее и блокирующее действие последнего, индивидуальный порог чувствительности к нему, количество Н-холинергических рецепторов, проявление их новых подтипов и десенситизации формируют привыкание к табакокурению и никотиновую зависимость.
К наиболее распространенным заболеваниям и патологическим состояниям сердечно-сосудистой системы, вызванным курением табака, относятся:
1. ИБС (ишемическая болезнь сердца)
2. ИМ (инфаркт миокарда)
3. Внезапная коронарная смерть
4. Церебральные сосудистые нарушения
5. Окклюзия периферических сосудов
6. Аневризма аорты
7. Стеноз почечных артерий, нередко сопровождающийся резистентной артериальной гипертензией
8. Нарушение свертываемости крови
1.1 Заболевания
Самую большую опасность для сердца курение представляет тем, что является риск-фактором возникновения ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца - это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным нарушением кровоснабжением миокарда, вследствие поражение коронарных артерий. На данный момент во всем мире, сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте по заболеваемости и смертности. Основной ролью в развитии помимо стенозирования коронарных артерий, играют такие факторы, выделяют модифицирующие факторы, так и не модифицирующие факторы, к модифицированным относится: как: употребление в пищу высококалорийную и богатую жирами, частое употребление алкоголя, курение, гиподинамия, психоэмоциональное напряжение, к немодифирующим факторам относится: сопутствующие заболевание: бронхиальная астма (БА), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), гипотериоз, сахарный диабет, желчекаменная болезнь возраст (старше 55лет), абдоминальное ожирение (ИМТ=26), мужской пол, генетическая предрасположенность.
Существует классификация ишемической болезни сердца по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение в виду особенностей этих проявлений, прогноза и элементов терапевтической тактики:
1. Внезапная коронарная смерть(первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия - характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.
3. Инфаркт миокарда- протекает с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
4. Кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливают в том случае, если имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ).
5. Общей для всех клинических форм ишемической болезни сердца является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в отделах крупных венечных артерий.
Существует множество факторов риска, связанных с сердечнососудистыми заболеваниями.
Из всех факторов курение оказывается самым сильнодействующим фактором возникновения коронарной болезни сердца. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает существенное увеличение частоты сердечных сокращений и кровяного давления. В результате курения сердце вынуждено работать с большей нагрузкой и ему нужно больше кислорода. При этом моноксид углерода из табачного дыма снижает количество кислорода, которое переносится кровью к сердцу. Никотин и моноксид углерода повреждают стенки имеющих нормальный просвет артерий, жироподобные вещества, циркулирующие в крови, просачиваются в эти стенки. В результате стенки артерий покрываются рубцами и утолщаются, их просвет суживается и почти перекрывается.
Сердечная мышца остается здоровой только в том случае, если имеется хороший ток крови к ней через коронарные артерии. С течением лет, как часть нормального процесса старения, эти сосуды постепенно сужаются из-за дегенеративных процессов в их стенках. У курящих этот процесс происходит быстрее обычного. Часто кровь, протекающая через такие суженые сосуды, внезапно сворачивается с образованием тромбов (коронарный тромбоз), вызывая серьезные повреждения сердечной мышцы.
Считается, что инфаркт миокарда возникает следующим образом: на сердечной артерии образуется атеросклеротическая бляшка, она постепенно разрастается и в один из дней закупоривает артерию.
Само по себе разрастание атеросклеротической бляшки не представляет никакой опасности для здоровья человека (хотя лучше не допускать их появления). Людям, занимающимся изучением болезней, давно известен факт замещения одним кровеносным сосудом другого, погибшего или травмированного.
Погибший капилляр замещается соседним, временно бездействовавшим (в организме всегда есть огромная армия капилляров, находящихся в резерве). Погибший сосуд замещается соседним, более мелким, но достаточно быстро развивающимся до нужных размеров (просвет в сосуде может увеличиваться в 10 раз в сравнении с его первоначальной величиной). Сосуды-заменители, которые обеспечивают доставку крови окольным путем к тому месту, куда кровь до этого доставлялась основным сосудом получили название коллатерали. И это замещающее кровообращение возникает в любом месте нашего организма, в том числе в коронарных артериях сердца. Допустим, что у человека, который неправильно питается, на коронарных артериях сердца постепенно развиваются атеросклеротические бляшки. Но коллатерали развиваются гораздо быстрее атеросклероза. Коллатерали (сосуды-заменители) развиваются за часы и дни, а атеросклерозу требуются годы, для того чтобы ухудшить кровоснабжение миокарда.
Ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда) - это такая закупорка артерий сердца, при которой скорость закупорки намного превышает скорость роста коллатералей.Можно сделать вывод о том, что закупорка коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) происходит только потому, чтогде-то сверху по току крови оторвался небольшой кусок ткани (эмбол).
Этот эмбол был принесен током крови к месту тромбообразования в коронарной артерии, и именно в этом месте, где проход сужен из-за атеросклеротической бляшки, принесенный эмбол застрял. Так и развивается острый приступ инфаркта миокарда. Развивается совершенно на ровном месте, на фоне внешне нормального здоровья и благополучия.
Если эмбол, который был принесен током крови и застрял на атеросклеротической бляшке, удалось пропихнуть дальше с помощью сосудорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин), то все заканчивается благополучно. Если его пропихнуть не удалось, то развивается инфаркт миокарда.
Откуда же берутся эмболы (оторвавшиеся кусочки тромбов)? Откуда эти эмболы могут быть принесены в коронарную артерию сердца?
Если взять анатомический атлас, то видно, что существует одно единственное место, где может образоваться эмбол, приводящий к развитию ишемической болезни сердца. Это место-легочные кровеносные сосуды. Только они находятся по току крови перед сердцем. До них находятся капилляры легких, которые слишком малы, чтобы пропустить через себя эмбол.
Поэтому главной причиной (хотя не единственной) образования эмболов в легочных венозных сосудах является курение.
Курение вызывает невероятное ухудшение питания венозных сосудов легких. Оно оказывает прямое патологическое воздействие на вены легкого и способствует образованию эмболов в этих венах.
В подавляющем большинстве случаев ишемическая болезнь сердца является прямым следствием испорченных курением сосудов легких.Курение портит сосуды легких, нарушает их питание. В результате от венозных сосудов легких под воздействием стресса (точнее от повышенного давления) или вибрации может оторваться кусочек сгнившей ткани, который закупорит сердечную артерию.
Курение – один из наиболее важных факторов развития ИБС, особенно, если оно комбинируется с употреблением алкоголя и повышением уровня общего холестерина.
Изменения заключаются в уменьшении времени свертываемости крови и увеличении ее плотности, увеличении способности тромбоцитов склеиваться и снижении их жизнеспособности. У курильщиков повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым способствуя повышению артериального давления.
Именно поэтомукурение, согласно выводам экспертов Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), является одной из основных причин возникновения ишемической болезни сердца.
Каждому, кто хочет избежать инфаркта миокарда, нужно сделать, прежде всего, четыре вещи:
- отказаться от курения;
- отказаться от алкоголя;
- сделать нормой жизни постоянную двигательную нагрузку;
- перейти на правильное питание.
Вся профилактика Ишемической Болезни Сердца сводится к простому правилу «И.Б.С.»:
И. Избавляемся от курения и алкоголя. Б. Больше двигаемся. С. Следим за питанием.
У курящих людей риск инфаркта миокарда выше в 2 раза, а риск внезапной смерти в 4 раза, чем у некурящих. При выкуривании пачки сигарет в день смертность увеличивается на 100% по сравнению с некурящими того же возраста, а смертность от ИБС – на 200%.
Связь курения с заболеваниями сердца дозозависима, то есть чем больше сигарет вы выкуриваете, тем выше риск ИБС. Курение сигарет с низким уровнем смолы и никотина или курение трубки уменьшает, но не обеспечивает снижение риска сердечнососудистых заболеваний. Пассивное курение также повышает риск смерти от ишемической болезни сердца. Было установлено, что пассивное курение увеличивает частоту коронарной болезни на 25% среди лиц, работающих в коллективе курильщиков.
Повышенный риск заболеть ишемической болезнью сердца (независимо от пола) имеют курильщики различных этнических групп.Доказано, что вероятность возникновения инфаркта миокарда, тем выше, чем меньше возраст курильщика. Она самая большая у лиц в возрасте до 40 лет, у которых курение - основная причина этого заболевания.
