ГЛАВА 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания щитовидной железы подразделяются на:
-уменьшение активности щитовидной железы (гипотиреоз);
- увеличение активности щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
-эндемический зоб[ ].
1.1Гипотериоз
Гипотиреоз- заболевание, характеризующееся понижением функции щитовидной железы [ ].
Этиология
Заболевание могут вызвать отсутствие щитовидной железы, задержка развития щитовидной железы (гипоплазия), дефект ферментных систем щитовидной железы, воспалительные и аутоиммунные процессы в щитовидной железе, хирургическое удаление железы вследствие опухолевых патологой, воспалительные или опухолевые процессы в гипофизе и гипоталамусе.
Врожденный гипотиреоз (микседема) выявляется в период новорожденности. Характерны большая масса ребенка при рождении (более 4 кг), вялость, сонливость, желтуха новорожденного, грубые черты лица, широкая переносица, широко расставленные глаза, большой отечный язык, затрудненное дыхание через нос, низкий голос, большой живот с пупочной грыжей, сухая кожа, акроцианоз, длинное туловище, короткие конечности. В дальнейшем отмечаются задержки физического и умственного развития, дистрофические нарушения, медленное созревание костной ткани.
Приобретенный гипотиреоз отличается появлением одутловатости лица, заторможенностью речи и движений, неуспеваемостью в школе, нарушением памяти, выпадением волос, ломкостью ногтей, сухостью кожи, запорами, зябкостью.
Исследование крови при гипотиреозном состоянии выявляет повышенную концентрацию тиреотропного гормона и снижение уровня тироксина и трийодтиронина. Концентрации этих гормонов всегда взаимозависимы, так как нейрогуморальная регуляция щитовидной железы построена по принципу обратной связи. Если щитовидная железа вырабатывает мало гормонов, то увеличивается синтез тиреотропного гормона гипофиза.
Диагностика
1.ОАК.
2.ОАМ.
3.Биохимический.
4.УЗИ.
6.ЭКГ[ ].
Лечение
1.Режим.
2.Питание.
3. Медикаментозная терапия: заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы, витамины, препараты железа, при аутоиммунных процесс.
4.Физиотерапия.
5.ЛФК.
6.Массаж.
7. При опухолевой природе заболевания - хирургическое лечение [ ].
Профилактика
Включение в пищевой рацион богатых йодом продуктов. Увеличение дозы тиреоидных гормонов у беременных при наличии заболеваний щитовидной железы, сопровождаемых гипотиреозом, для профилактики.
Сестринский уход
1. Дети с гипотиреозом испытывают зябкость, у них холодные конечности, поэтому их рекомендуется тепло одевать.
2. Для профилактики запоров нужно давать ребенку свежие соки, фрукты, овощи, а также блюда из них. Конечно, питание при этом должно соответствовать возрасту ребенка. Необходимо обогащать рацион продуктами с высоким содержанием витаминов.
3. Изменения кожи при гипотиреозе требуют особенного ухода. Надо увлажнять и смягчать кожные покровы детскими косметическими средствами (детскими кремами, маслом для ухода за кожей) [ ].
Из выше сказанного можно сделать вывод, чтобы у вас не было гипотиреоза нужно больше употреблять пищу, где много содержится йода.
1.2Гипертериоз
Диффузно-токсический зоб - заболевание, в основе которого лежит гиперфункция и гиперплазия щитовидной железы. Возникающий при этом гипертиреоз (повышенная продукция гормонов) приводит к нарушению работы всех органов и систем организма [ ].
При диффузно-токсическом зобе проводят исследование уровня гормонов крови: определяют повышенную концентрацию в крови трийодтиронина, тироксина и пониженную .
Этиология
Токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, передаваемым по наследству[ ].
Клинические проявления
Поражение нервной системы: повышенная возбудимость, раздражительность, торопливая речь и суетливые движения, беспокойство, плаксивость, повышенная утомляемость, нарушение сна, общая слабость.
Вегетативные нарушения: субфебрильная температура тела, потливость, чувство жара, дрожание рук, век, языка, иногда тремор всего тела, нарушение координации[ ].
При неудачном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз, спровоцированный большим физическим напряжением, стрессом или инфекционными заболеваниями, тогда вся симптоматика гипертиреоза усиливается до:
• сильной тахикардии с признаками сердечной недостаточности;
• отёчности и сильной истощённости;
• лихорадки, бреда и прочим.
Дальнейшее прогрессирование тиреотоксического криза может закончиться коматозным состоянием пациента и летальным исходом. Другой вариант криза — апатический — протекает с развитием равнодушия, апатии, кахексии. Примечательно, что тиреотоксический криз случается только у женщин.
В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.
Признаки гипертиреоза возникают чаще всего как итог иных патологических процессов в щитовидной железе в возрасте от 20 до 50 лет и в большей степени у женщин (в 10 раз чаще, чем у мужчин). Гипертиреоз у женщин развивается вследствие гормональных колебаний в их организме во время критических дней, беременности, климаксе [ ].
Самыми значимыми причинами возникновения гипертиреоза считаются:
• диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь) — основная причина более чем в 80% случаев;
• болезнь (синдром) Пламмера — узловой токсический зоб, доброкачественная опухоль, клетки которой независимо (бесконтрольно) продуцируют тиреоидные гормоны;
• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные патологии;
• воспаление щитовидной железы (аутоиммунный/лимфатозный/хронический тиреоидит);
• токсическая аденома щитовидной железы;
• аденома струмы яичника;
• цитокининдуцируемыйтиреоидит в начале заболевания;
• избыток потребляемого йода;
• передозировка тиреоидных гормонов приантигипотиреозной терапии;
• продолжительные солнечные облучения;
• длительное пребывание в состоянии стресса;
• инфекционное заражение;
• заболевания гипофиза [ ]
У такого заболевания, как гипертиреоз, симптомы зависят от генетического преимущества симпатической или парасимпатической активности у человека, могут быть характерными или обратно противоположными, а потому не все симптомы должны быть обязательными, специфическими.
К наиболее типовым симптомам, зависящим от коэффициента пораженности органа, ткани, системы, относят:
• чётко выраженные нервно-психические нарушения — гипервозбуждённость, нервозность, раздражительность, плаксивость, появление скороговорения с повышением умственной деятельности, лёгкий тремор рук, чувство страха, беспокойства и бессонница;
• ощущение постоянного внутреннего жара, чрезмерная потливость;
• стремительная потеря веса (до анорексии у пожилых пациентов);
• постоянная слабость и усталость;
• сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, снижение диастолического и повышение систолического артериального давления, аритмия, сердечная недостаточность;
• нарушения со стороны органов зрения (около 45% случаев) — увеличение разреза глаз, выпячивание глазного яблока вперед (экзофтальм), двоением объектов, сокращение миганий, снижение подвижности глазного яблока, отечность и гиперпигментация век, также появляется эрозия и сухость роговицы, слезотечение и резь в глазах, при сдавливании и дистрофии зрительного нерва — слепота;
• ускорение и изменение обмена веществ (при повышенном аппетите — снижение массы тела);
• развитие тиреогенного диабета;
• почечная недостаточность как итог быстрого распада кортизола под воздействием гормонов щитовидной железы;
• изменения состояния кожных покровов — истончение, влажность, повышение температуры, изменения ногтей;
• ранняя седина, истончение и выпадение волос;
• развитие отёков мягких тканей голени;
• выпячивание щитовидной железы при диффузном токсическом зобе;
• одышка и снижение жизненной ёмкости лёгких в результате застоя и отёка лёгких;
• нарушение пищеварения и желчеобразования, повышенный аппетит (сниженный у пожилых), неустойчивый стул (диарея), увеличение печени (проявления желтухи в тяжелых случаях), приступообразные боли в животе;
• нарушения водного обмена (частое, обильное мочеиспускание и сильная жажда);
• признаки тиреотоксической миопатии — мышечная утомляемость, гипотрофия мышц, развитие остеопороза, дрожь во всем теле и постоянная слабость, нарушение двигательной активности (трудно выполнять обычные действия) вплоть до обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
• нарушения секреции женских и мужских гонадотропинов, расстройство функций половой сферы (у мужчин — снижение потенции и гинекомастия, у женщин — нарушение менструального цикла, обмороки и общая слабость) [ ]
В зависимости от индивидуальных и других обстоятельств, все изменения могут иметь обратимое или мало обратимое действие.У такого недуга, как гипертиреоз, симптомы и лечение напрямую зависят от человеческого фактора.
Сестринский процесс при гипертиреозе
Профилактика тиреотоксического криза
1. Устранение провоцирующих факторов.
2. Полная компенсация функции щитовидной железы перед струмэктомией или радиойодтерапией мерказолилом и препаратами йода.
3. Назначение в предоперационном периоде гликокортикоидов, если больной принимал их в прошлом, перенес недавно инфекционное заболевание, но эутиреоидного состояния достичь не удалось, а также при наличии симптомов гипокортицизма (артериальная гипотензия).
4. Дробное применение радиоактивного йода: распределение суммарной дозы "1 на 2—3 приема на фоне антитиреоидной терапии.
5. Назначение в предоперационном периоде (по показаниям) антигистаминных средств, сердечных гликозидов на фоне антитиреоидной терапии.
6. Тщательное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде.
7. Ограничение оперативных вмешательств вне щитовидной железы до излечения больного от токсического зоба.
Медицинская сестра должна обладать навыками инструментальных и лабораторных методов исследования, знать их значение, порядок исследования пациентов. Необходимо фиксировать все жалобы. Из них наиболее характерными являются: потливость, тахикардия, изменение массы тела, изменение формы шеи, раздражительность, слабость. Страдающие гипертиреозом, как правило, имеют выраженные нарушения со стороны нервной системы и психоэмоциональной сферы, поэтому со стороны медицинской сестры требуется терпеливость, внимательное и чуткое отношение к таким больным.
Медсестра должна информировать пациента о причине ухудшения общего состояния. Установить диету с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей Са). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности). Проводить влажное обтирание кожи, обеспечить питьем (кипяченной водой). Информировать пациента о симптомах его болезни, которые могут носить временный характер при адекватном лечении и режиме. Выполнять исследования по назначению врача – ОАК, ОАМ, БАК(белок, билирубин, холестерин), ЭКГ. Поместить пациента в палату с небольшим количеством больных, создать доброжелательные отношения в палате. При возбуждении и сердцебиении – дать выпить настойку валерианы (30-40 капель). Создать удобное положение в постели. Следить за общим состоянием, поведением пациента, его пульсом, АД.
Медсестра должна провести подробную беседу с родственниками пациента о причинах и симптомах заболевания. Порекомендовать популярную литературу об образе жизни с таким заболеванием. Провести беседу о необходимости строгого соблюдения диеты, режима поведения и применения лекарств. Информировать родственников о возможности осложнений болезни и способах их предупреждения.
Из выше сказанного сделаем вывод, при гипертериозе нужно пациенту поддерживать свое здоровье, необходимо сидеть на диете и ввести здоровый образ жизни.
1.3 Эндемический зоб
Эндемический зоб – йоддефицитное заболевание, которое встречается в определённых географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы [ ].
Этиология. Недостаток йода в почве, воде, пищевых продуктах, употребление продуктов, содержащих вещества тиреостатического действия (некоторые сорта капусты, репы, брюквы, турнепса), приводят к компенсаторному увеличению щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы, не обусловленное недостаточным содержанием йода в окружающей среде- признак спорадического зоба (генетические нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов).
Различают:
- диффузную;
- узловую;
- смешанные формы зоба.
Функция щитовидной железы может быть не нарушена, снижена или повышена. Наиболее типично развитие гипотиреоза. Одним из проявлений недостаточности щитовидной железы с детства является кретинизм (сочетание гипотиреоза с задержкой умственного и физического развития). При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавлевания органов шеи, расстройства дыхания, явления дисфагии, охриплость голоса. При загрудинном расположении зоба могут быть симптомы сдавлевания бронхов, верхней полой вены, пищевода.
Лечение при диффузной форме, протекающей без симптомов нарушения функции щитовидной железы, - антиструмин, микродозы йода, тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин.
При гипотиреозе - тиреоидные гормоны в дозах, необходимых для компенсации состояния.
При узловом или смешанном зобе, признаках сдавлевания органов шеи, загрудинном расположении зоба - оперативное лечение.
Профилактика: применение йодированной поваренной соли, антиструмина в эндемических очагах.
Сестринский процесс состоит из пяти этапов:
1 этап – исследование пациента (сбор информации о состоянии пациента).
2 этап – выделение приоритетных проблем пациента, постановка сестринского диагноза.
3 этап – планирование сестринского процесса.
4 этап – осуществление, приведение к делу намеченного плана.
5 этап – оценка динамики состояния больного, при ухудшении состояния пациента – составление нового плана [ ].
Сделаем вывод о том, что пациенты которые болеют эндемическим зобом встречаются в определённых географических районах с недостаточностью йода.
ГЛАВА 2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
2.1 Особенности психоэмоционального статуса пациентов с патологией щитовидной железы
Известно, что нарушение функции щитовидной железы может значительно влиять как на центральную, так и на периферическую нервную систему. При гипертиреозе поражение нервной системы связано с токсическим действием гормонов щитовидной железы, ускорением метаболизма и повышением чувствительности к катехоламинам.Это проявляется эмоциональной лабильностью, то есть быстрым переходом от слез к эйфории. Одной из причин развития психических нарушений при гипотиреозе является гипотирео-идная энцефалопатия.При этом могут развиваться аффективные синдромы: депрессивный или маниакальный, происходит угнетение когнитивных процессов. Органическое поражение представлено деменцией. Многочисленные исследования указывают, что, несмотря на достижение эутиреоза, у пациентов могут в той или иной мере сохраняться нарушения когнитивных функций и аффективные расстройства.
Связь между функцией щитовидной железы и психическими расстройствами, особенно расстройствами настроения, описана более 200 лет назад. C. H. Parry в 1825 г. сообщил об увеличении уровня невротизации при нарушении функции щитовидной железы. В 1873 г. W. W. Gull показал связь между психозом и микседемой, а в 1949 г. R. Asher ввел термин «микседематозное безумие» («myxoedematous madness») для описания психического состояния лиц с гипотиреозом. Нарушения функции щитовидной железы, как правило, сопровождаются психоневрологическими сдвигами. Их высокая частота связана с нарушением секреции тиреоидных гормонов, что оказывает патологическое влияние на гипоталамус и кору головного мозга, так как отмечено участие гормонов щитовидной железы в синтезе белков нервной системы, синаптогенезе, нейрональной диф-ференцировке. У большей части пациентов выявляются хотя бы незначительные эмоционально-волевые, когнитивные и аффективные расстройства .
Психические нарушения при гипертиреозе (тиреотоксикозе). При гипертиреозе поражение центральной нервной системы (ЦНС) возникает столь часто, что уже в XIX — начале XX в. тиреотоксикоз получил название «тиреоневроз» или «нейротиреоз» [ ]. Дальнейшие исследования показали, что в патологический процесс также вовлекаются и периферические отделы нервной системы.
В развитии невротических симптомов при диффузном токсическом зобе (ДТЗ) значительную роль играют неполноценные энергетические процессы в нейронах головного мозга, так как тиреоидные гормоны, ускоряя метаболизм, требуют большего, чем в норме, потребления глюкозы тканью мозга и приводят к относительному дефициту энергообмена. Психические нарушения связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов на ЦНС и повышением чувствительности нервной ткани к катехоламинам (адреналину и норадреналину)[ ].
Анализ взаимосвязи тиреотоксикоза и психических расстройств вызывает значительные трудности, поскольку нет четкой корреляции между выраженностью клинической картины психоэмоциональных нарушений и гормональных изменений. Кроме того, тиреотоксикоз может быть локальным, то есть вызванным повышением чувствительности тканей, прежде всего нервной системы, к тиреоидным гормонам, а не их избыточной продукцией.
На ранних стадиях заболевания на первый план выходит неврозоподобная симптоматика. Одним из наиболее часто встречающихся синдромов является астенический синдром — сочетание повышенной утомляемости с эмоциональной лабильностью, нарушениями сна и вегетативными симптомами[ ] .
При эмоциональной неустойчивости пациенты предъявляют характерные жалобы на раздражительность, вспыльчивость, вплоть до вспышек гнева (после которых усиливается астения), возбудимость, плаксивость (как правило, слезы вызывают и радостные, и неприятные события), обидчивость. Жалобы могут сопровождаться слезами, иногда носят театральный характер. Чем больше врач расспрашивает пациента, тем ярче они описываются. Часто наблюдается излишняя двигательная активность: больные суетливы, непоседливы, постоянно меняют позу.
Интеллектуальная деятельность становится малопродуктивной в связи с повышенной утомляемостью и быстрой истощаемостью нервной системы. Больные не способны к сосредоточению внимания (особенно тяжело эти проявления выражены у детей). Отмечаются трудности в подборе правильных фраз, хотя внешних признаков двигательной и ассоциативной заторможенности пациенты не проявляют.
Нарушения сна бывают практически у всех больных в виде плохого засыпания, поверхностного сна, тревожных сновидений, раннего пробуждения, отсутствия чувства отдыха после сна. В результате бессонницы и мышечной слабости развивается чувство постоянной усталости.
Часты жалобы на гиперестезию — снижение порога переносимости сильных раздражителей (шум, перепады атмосферного давления, яркий свет и др.).
Также на фоне астении отмечаются обсессив-ные проявления: навязчивые сомнения, действия, навязчивые страхи (фобии) [ ].
Чаще всего встречается кардиофобия — страх смерти от болезни сердца, сопровождающийся постоянным подсчетом пульса, измерением АД. С кардиофобией тесно связаны: клаустрофобия — немотивированный страх закрытых помещений, особенно при нахождении в лифте или транспорте, и агорафобия (боязнь открытых пространств) (Ваккег А. et а1., 1994). Часто выявляются социо-фобии различной степени выраженности: страх публичных выступлений, страх общества людей и другие. При этом пациенты стараются преодолеть страх, отдают себе отчет в неправильности своего поведения и признают, что «умом понимают, что нет ничего серьезного».
На фоне физической или, что чаще, психоэмоциональной нагрузки могут возникнуть так называемые панические атаки — кратковременные эпизоды вегетативных нарушений с симпатической окраской: учащенный пульс, повышенное АД, бледность кожных покровов, сухость во рту, «гусиная кожа», ознобоподобное состояние, зябкость конечностей. Они сопровождаются тяжелыми переживаниями: немотивированным страхом, опасениями за свою жизнь, страхом смерти. Подобное состояние длится от нескольких минут до получаса. Отмечается следующая особенность: по мере прогрессирования тиреотоксикоза кризовые вегетативные симптомы становятся менее яркими, теряют остроту, сменяясь поражениями внутренних органов.
Исследуя почву, на которой развивается психическая патология, писали о наличии так называемой «тиреоидной конституции» (Юдин Т. И., 1926), «психопатологической наследственности» (Bleuer M., 1954). Многие авторы отмечают образование «порочного круга», когда сформированные характеристики личности утяжеляют течение заболевания, а болезнь влияет на личностные особенности. Исследователи также считают, что конкретные индивидуальные особенности личности представляют собой факторы риска для развития ДТЗ, а типологические особенности личности влияют на характер течения заболевания (например, способствуют развитию тиреотокси-ческой кардиомиопатии или офтальмопатии.
Тяжелые психические нарушения встречаются редко, только в случае тяжелого тиреотоксикоза. Здесь они могут достигать уровня выраженного психотического или депрессивного расстройства с последующим формированием апатико-абули-ческого синдрома. В редких случаях развивается деменция.
Психические нарушения при гипотиреозе. Психические нарушения являются постоянным спутником сниженной функции щитовидной железы и занимают значительное место в клинической картине гипотиреоза, что во многом определяет своеобразие клинической картины. Эти нарушения нарастают по мере прогрессирования гипотиреоза. Важными факторами, способствующими развитию психоэмоциональных и когнитивных нарушений при первичном гипотиреозе, являются метаболические, дисгормональные расстройства, а также дизрегуляция вегетативной нервной системы.
Заторможенность и вялость являются привычными для пациентов со сниженной функцией щитовидной железы. Но при этом могут появляться приступы, сходные с паническими атаками, характерными для тиреотоксикоза. Эти пароксизмальные состояния возникают самостоятельно либо на фоне психоэмоциональной нагрузки и имеют выраженную вегетативную и эмоциональную окраску. Для них характерна стереотипность, они обычно развиваются в одно и то же время суток («по часам»), иногда в одной и той же обстановке, длятся от 1-2 до 12 ч. При них отмечаются тахикардия, повышение АД, зябкость конечностей и бледность кожных покровов. Также нередко встречаются нарушения дыхания по типу инспираторной одышки: больные предъявляют жалобы на нехватку воздуха, подолгу стоят у открытого окна. Эти состояния эмоционально окрашены, сопровождаются тревогой и страхом. Они отличаются от панических атак длительностью и стереотипностью, а также тем, что возникают на депрессивном фоне и сопровождаются ажитацией. Терапия приступов седативными, антидепрессивными и анк-сиолитическими препаратами обычно не приводит к желаемому эффекту. У таких пациентов нарушены физиологические механизмы адаптации, в том числе и высшие адаптационные реакции, что связано с дисбалансом вегетативных регуляторных механизмов (недостаточностью симпатического тонуса и преобладанием парасимпатических влияний) и со снижением активности гормональных систем, в частности гипоталамо-гипофизарно-ти-реоидной оси [ ].
Наиболее частыми нарушениями деятельности нервной системы у лиц с гипотиреозом являются психоневрологические расстройства, которые развиваются как результат гипотиреоидной энцефалопатии. В результате угнетения анаболических и энергетических процессов в веществе мозга формируется органическое поражение нервной системы. При гипотиреозе интеллектуальные функции замедленны. Пациенты аспонтанны, часто наблюдаются дефекты памяти (в частности, уменьшение объема кратковременной памяти), снижение внимания. Обычны постоянная сонливость и вялость . Больные с трудом анализируют происходящие события . У лиц пожилого возраста нередко развивается деменция, которую часто интерпретируют как старческое слабоумие . Она отличается от истинной деменции обратимостью при назначении заместительной терапии препаратами тироксина.
