Этиопатогенез.
Правожелудочковая сердечная недостаточность - заболевание сердца, при котором отмечается нарушение работы правого желудочка (ПЖ). На сегодня чаще диагностируется левожелудочковая недостаточность, хотя считается, что изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность имеет более неблагоприятный прогноз.
Правожелудочковая сердечная недостаточность еще известна как “легочное сердце”, поскольку правый желудочек перекачивает кровь по малому кругу кровообращения, проходящего через легкие. Чем сильнее нарушена деятельность ПЖ, тем выраженнее клиника заболевания и выше риск отека легких, что впоследствии может окончиться гибелью больного. Поэтому крайне важно вовремя начать лечение болезни и тщательно проводить профилактику повторного приступа недостаточности ПЖ.
В зависимости от причин, вызвавших данное состояние, выделяют острую и хроническую правожелудочковую недостаточность.
?строе состояние обычно развивается в течение нескольких часов, реже дней, и характеризуется общим тяжелым состоянием пациента, требующим проведения неотложных мероприятий.
Хронизация процесса при данном типе недостаточности происходит в тех случаях, когда у пациента длительно, на протяжении многих лет отмечаются хронические заболевания легких и бронхов, а также признаки перенесенных заболеваний сердца.
Если острая правожелудочковая недостаточность резко приводит к нарушениям гемодинамики и дестабилизирует состояние пациента, то хронический процесс исподволь подтачивает силы организма, приводя к формированию гипертрофии правого желудочка, затем и правого предсердия, а затем и к застою крови в левых отделах сердца. Развивается тяжелая хроническая сердечная недостаточность с поражением всех сердечных камер. При этом нормальное самочувствие и состояние больного редко удается сохранять даже с помощью постоянного приема лекарств, поэтому затягивать с лечением правожелудочковой недостаточности в том числе на ранних стадиях категорически нельзя. В противном случае тяжелая сердечная недостаточность вкупе с тяжелым основным заболеванием неминуемо приведет к гибели больного, а вот вопрос о времени, в течение которого это произойдет, индивидуален для каждого отдельного пациента.
Патогенез симптомов сердечной недостаточности:
1.В результате заболевания сердца компенсаторно активизируются. Симпатоадреналовая и ренинангиотензиновая системы, это приводит к увеличению энергозатрат миокарда и усиливает его повреждение.
2 Вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что приводит к увеличению как пред, так и постнагрузки.
3.Недостаточная насосная функция сердца приводит к застою крови в венозной системе и выходу крови в интерстициальное пространство и развитию отеков.
Причины развития острой правожелудочковой недостаточности
?строе легочное сердце никогда не возникает просто так, само по себе, это состояние всегда является осложнением какого-либо из заболеваний, перечисленных ниже.
1. ?стро возникшие состояния или обострения хронических заболеваний бронхиального дерева и легочной ткани, при которых уже имеющаяся гипоксия (кислородное голодание), обусловленная дыхательной недостаточностью, усугубляет состояние правого желудочка:
• Нарастание тяжести при затянувшемся приступе бронхиальной астмы, астматическом статусе – вызывают резкую перегрузку правого желудочка объемом и давлением, растяжение его стенок, что вкупе с гипоксией обуславливает тяжелые гемодинамические нарушения.
• Тяжелое прогрессирование хронической обструктивной болезни легких (Х?БЛ), приведшее к острому приступу бронхообструкции.
• Тяжелое течение пневмонии, спровоцировавшее выраженную дыхательную недостаточность.
• Сдавление легкого в плевральной полости воздухом или жидкостью (пневмо- или гидроторакс соответственно). В результате возрастают показатели кровяного давления в просвете легочных артерий здорового легкого, и нагрузка на правые отделы сердца увеличивается с уменьшением его сократительной способности.
2. ?стрые сердечно-сосудистые заболевания:
• Резкая закупорка просвета легочной артерии тромботическими массами (тромбоэмболия), особенно массивное ее поражение с резким, внезапным развитием легочной гипертензии.
• ?стрыймиокардит (воспаление) с преимущественным поражением сердечной мышцы правого желудочка.
• Трансмуральное поражение миокарда при остром инфаркте, локализованном преимущественно в правом желудочке.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В клинической практике применяют две классификации ХСН: классификацию XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Стражеско Н.Д., Василенко В.Х.) и классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.
По Стражеско-Василенко выделяют три стадии ХСН.
• I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
• II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое.
• Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части.
• Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.
• III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, выделяют четыре функциональных класса ХСН.
• I класс - обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения.
• II класс - лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли.
• III класс - выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики.
• IV класс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Жалобы.
Признаки и симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности включают следующее:
• Появление одышки, сначала при физической нагрузке, а потом в состоянии покоя
• ?ртопноэ (полусидячее положение)
• Боль в груди
• Пониженное артериальное давление
• Частое сердцебиение
• Тахикардию
• Усталость и слабость
• ?тсутствие мочеиспускания или выделение мочи в незначительном количестве
• Анорексию, потерю веса, тошноту
• Экзофтальм и / или видимую пульсацию глаз
• Хрипы в груди, нередко отдаленно слышимые
• Центральный или периферический цианоз, бледность
В тяжелых случаях отмечается асцит, увеличение в размерах печени или даже анасарка.
Детализация жалоб:
• ?дышка - не соответствующая условиям в которых находится больной (появление одышки сначала при физической нагрузке, а затем в покое. В ее основе лежит нарушение диффузии, перфузии альвеол в результате транссудации жидкости в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы, что стимулирует дыхательный центр, уменьшается при лечении.
• Тахипноэ – компенсаторное учащение дыхания (объективный симптом).
• ?ртопноэ - для обеспечения адекватной вентиляции легких и уменьшения одышки, больной вынужден принимать положение сидя или полусидя и спать с высоко приподнятым изголовьем. Это отразится в его жалобах на проблемы со сном.
• Утомляемость – состояние слабости, следующее после эпизода физического/умственного напряжения и характеризующееся уменьшением работоспособности и снижением эффективности ответа на физическую или умственную нагрузку (патогенез - гипоперфузия)
• Кашель, сухой или с выделением небольшого количества светлой мокроты, иногда и крови - застойные явления в малом круге
• Сердцебиение возникающее при и после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении - в условиях, требующих усиления работы сердца
• при правожелудочковой сердечной недостаточности характерны отеки.
• Вначале отеки появляются на стопах и голенях. Вечером, после физической нагрузки, исчезают к утру. Пациент их замечает и сам может обратиться по поводу отеков. Затем развиваются водянка полостей: асцит, гидроторакс.
• тяжесть в правом подреберье обусловлена застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением.
• застойные явления в большом круге вызывают нарушения функции ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, склонность к запорам.
• при присоединении застойных явлений в большом круге кровообращения появляются жалобы на уменьшение количества мочи (олигурия), выделение ее преимущественно ночью (никтурия)
• изменение состояния ЦНС: утомляемость, слабость, расстройства сна - очень характерный симптом бессонница, снижение настроения.
Клинические признаки.
?бщий осмотр:
Положение: ортопноэ
Цианоз: цианоз губ и ногтей, синюшная окраска слизистых оболочек и кожи возникает при содержании в крови восстановленного гемоглобина более 50г/л. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно там, где кожа тонкая (губы, щеки, уши, кончики пальцев).
?сновная причина такого акроцианоза – это замедление кровотока и повышение утилизации кислорода тканями.
Характерны синюшные и холодные на ощупь руки.
Набухание шейных вен: Угол рукоятки грудины находится на на 5 см выше уровня правого предсердия. Таким, образом, если верхняя граница расширенной яремной вены находится на 3 см выше уровня угла грудины, то центральное венозное давление составляет 5+3=8 см. Это норма. Вернее – это верхний предел нормы. Поэтому выявление расширенных югулярных вен выше чем на 1/3 шеи в положении сидя или полусидя ( то есть с изголовьем 45 градусов)– это признаки затруднения наполнения правого предсердия, и видимо, затруднение опорожнения правого желудочка.
Положительный венный пульс. Не существует клапанов, отделяющих правое предсердие от верхней полой вены и яремных вен. Таким, образом, при сокращении правого предсердия кровь выталкивается не только в правый желудочек, но и в верхнюю полую вену. У здоровых людей эта волна сокращения правого предсердия настолько мала, что ее невозможно увидеть глазом. Но в условиях патологии ее можно увидеть, а при наличии недостаточности трикуспидального клапана – волна совпадает с пульсом на сонной артерии.
Визуально и пальпаторно могут определяться отеки нижних конечностей у амбулаторных больных ямки при надавливании появляются на голенях и стопах, а у лежачих больных – на крестце. ?теки , обусловленные сердечной недостаточностью являются двухсторонними. Асимметричные отеки характерны для венозной патологии.
По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности наблюдается прогрессирующее снижение массы тела пациента. Развивается сердечная кахексия: больной как бы высыхает: возникает атрофия мышц конечностей в сочетании с увеличенным животом. Развиваются трофические изменения голеней в виде истончения кожи, сухости, пигментации.
При выраженных отеках кожа может лопаться и появляется лимфорея.
Данные пальпации сердца при СН.
Методом ощупывания дается характеристика сердечного (правожелудочкового) толчка, свойства края увеличенной печени, исследуют распространенность и величину отеков, отмечают признаки асцита.
Данные перкуссии сердца при СН.
При выстукивании грудной клетки отмечаются очаги притупления, соответствующие инфаркту легкого при тромбоэмболии легочной артерии. Правая граница относительной сердечной тупости смещается более чем на 1 —1,5 см вправо от грудины. Наличие гепатомегалии обусловливает увеличение перкуторных границ печени, преимущественно 1 и 2 прямых размеров.
Данные аускультации сердца при СН.
• Тахикардия (ЧСС 90 и более в 1 минуту)
• Изменения сердечных тонов: глухость сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке (снижена скорость сокращения и повышен объем ЛЖ) , появление III тона
• III тон лучше выслушивать в положении лежа на левом боку и лучше он выслушивается на верхушке, на весьма ограниченном участке. Низкочастотный III тон – в самом начале диастолы возникает из-за быстрого наполнения желудочков.
• Аускультативный признак диастолической СН -наличие IV тона
• При СН с дилатацией ЛЖ появляются шумы относительной митральной недостаточности.
Дополнительные методы диагностики.
?сновные цели диагностики правожелудочковой сердечной недостаточности:
1. Доказать, что у больного имеется сердечная недостаточность.
2. Установить наличие заболевания сердца данными анамнеза, клинического осмотра и результатами неинвазивных методов исследования.
3. Исключить другие заболевания, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности.
4. Установить этиологию сердечной недостаточности.
5. ?пределить формы сердечной недостаточности (лево-, правосторонняя или тотальная), патофизиологический тип дисфункции ЛЖ (систолическая или диастолическая) и степень ее тяжести.
6. ?ценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.
7. Выявить факторы, вызываюшие прогрессирование сердечной недостаточности или способствующие ее декомпенсации.
8. ?пределить сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение и исходы сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов.
9. ?ценить функциональное состояние почек, печени и других органов, которые могут повлиять на выбор терапии.
10. ?ценить возможное влияние лекарственных препаратов, принимаемых больным, на течение сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов для ее лечения.
11. ?ценить ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства.
Диагноз ХСН должен основываться как на данных анамнеза и клинического обследования, так и на результатах инструментальных методов исследования.
Среди инструментальных методов диагностики сердечной недостаточности наиболее распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Радионуклидные методы, магнитно-резонансная томография и рентгеноконстрастная вентрикулография дают достаточно точные сведения о состоянии функции сердца, однако из-за высокой стоимости они не получили широкого распространения в повседневной клинической практике.
Электрокардиография
Хотя изменения ЭКГ при правожелудочковой сердечной недостаточности носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии правожелудочковой сердечной недостаточности. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. ?тклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для правожелудочковой сердечной недостаточности, вызванной дисфункцией правого желудочка.
ЭКГ - признаки гипертрофии правого желудочка и Р пульмоналис (Рис.1 и Рис.2). Увеличение размеров зубца Р во II – III ст.отведении более 2 см. Снижение амплитуды зубца Т в стандартных и левых грудных отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гисса.
Нормальная ЭКГ не характерна для серьезных заболеваний сердца и дает основание сомневаться в правильности диагноза правожелудочковой сердечной недостаточности.
