Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / КУРСОВАЯ РАБОТА, МЕДИЦИНА

Осуществление лечебно-диагностических вмешательств при гемолитической болезни новорожденного

cool_lady 432 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 36 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 22.03.2021
Аппарат исследования Объект исследования: процесс осуществления лечебных и диагностических мероприятий с пациентами при гемолитической болезни новорожденного. Предмет исследования: порядок осуществления лечебно-диагностических вмешательств при гемолитической болезни новорожденного. Методы исследования: - изучение и анализ литературы; - классификация; - изучение и анализ документации. Цель исследования: изучить порядок осуществления лечебно-диагностических вмешательств при гемолитической болезни новорожденного с учетом временного отрезка и тяжести протекания заболевания. Задачи исследования: - изучить этиологию и патогенез гемолитической болезни новорожденного; - подробно рассмотреть классификацию и клиническую картину ГБН; - изучить методы диагностики и постановки дифференцированного диа-гноза ГБН; - рассмотреть особенности проведения лечебных мероприятий по отно-шению к пациентам с ГБН; - рассмотреть меры профилактики ГБН; - проанализировать возможные прогнозы для пациентов с ГБН. Краткая характеристика курсовой работы: курсовая работа представлен на 36 страницах, состоит из введения, 3 глав, заключения. В работе имеется 2 таблицы, 1 схема (рисунок), 3 приложения. Список использованных источников информации включает 15 источников, в частности приказы Министерства здравоохранения и социального развития, клинические рекомендации, научную литературу по неонатологии, электронные источники информации.
Введение

Среди иммунологически обусловленных осложнений беременности ве-дущее место занимает АВ0-изоиммунизация и резус-конфликт, следствием чего является гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Гемолитическая болезнь новорожденных (morbus haemolyticus neonatorum) (ГБН), или фетальный эритробластоз (Erythroblastosis faetalis) - изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам (АГ), при этом АГ локализуются на эритроцитах плода, а антитела (АТ) к ним вырабатываются в организме матери. Гемолитическая болезнь новорожденных является одним из тяжелых заболеваний детей периода новорожденности. В России в 2013 году ГБН была диагностирована у 0,83% новорожденных [15]. Несмотря на значительные достижения перинатальной медицины, про-блема гемолитической болезни плода и новорожденного на фоне иммунокон-фликтной беременности в нашей стране не может считаться до конца решеной. Гемолитическая болезнь плода в Российской Федерации диагностируется в среднем у 0,6% новорожденных, при этом частота развития резус-изоиммунизации за последние годы еще не получила существенной тенденции к снижению. Принято считать, что гемолитическая болезнь при резус-несовместимости встречается у 2-3 из 1000 новорожденных, а конфликт по системе АВО - у 5-6 из 1000 новорожденных [6]. Показатели перинатальной смертности при гемолитической болезни плода остаются высокими и составляют 15-16 ‰. Значимое снижение перинатальной заболеваемости и смертности от гемолитической болезни плода невозможно без организации мер по своевременной и всеобщей профилактике резус-изоиммунизации во время беременности и в раннем послеродовом периоде на популяционном уровне. Показано, что внедрение в практику методов профилактики за 20 лет в Великобритании позволило снизить частоту резусизоиммунизации почти в 30 раз, с 46 до 1,6 случаев на 100000 родов [14]. Патоморфологические изменения при гемолитической болезни новорожденных зависят от формы заболевания. В большинстве случаев они характеризуются билирубиновой инфильтрацией подкорковых образований мозга - хвостатого и чечевицеобразного ядер, таламуса, зубчатого ядра мозжечка, бульбарных ядер (kirnicterus - «ядерная желтуха»). Размеры печени и селезенки увеличены, обнаруживаются геморрагии на коже и слизистых оболочках, в плевре, эпикарде, паренхиме легких, надпочечниках [8]. При несвоевременном оказании медицинской помощи или при неполном объеме терапевтических мероприятий, через несколько недель у ребенка развиваются отдаленные последствия, когда отмечают отставание в психомоторном развитии, частичную или полную потерю зрения или слуха, возникновение повторных судорог или навязчивых движений. Таким образом, гемолитическая болезнь новорожденных - это опасное заболевание, возникающее в перинатальном периоде и представляющее угрозу по формированию билирубиновой энцефалопатии. Следовательно, это состояние необходимо своевременно распознавать и лечить в максимально короткие сроки.
Содержание

ВВЕДЕНИЕ 3 1. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ПРИЧИНА И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 6 1.1 Определение и этиология ГБН 6 1.2 Патогенез ГБН 8 1.3 Классификация ГБН и клиническая картина 9 1.4 Осложнения ГБН 14 2. ДИАГНОСТИКА ГБН 16 2.1 Методы диагностики ГБН 16 2.2 Дифференциальный диагноз ГБН 17 3. ЛЕЧЕНИЕ ГБН 19 3.1 Общие принципы и алгоритм лечения ГБН 19 3.2 Консервативное лечение ГБН 21 3.3 Оперативное лечение (заменные переливания крови) 24 3.4 Особенности лечения врожденной отечной формы ГБН 26 3.5 Профилактика ГБН 27 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 29 СПИСОК ИСТОЧНИКОВ ИНФОРМАЦИИ 31 ПРИЛОЖЕНИЯ 33 ПОСЛЕДНИЙ ЛИСТ КУРСОВОЙ РАБОТЫ 36
Список литературы

1. Приказ МЗ РФ от 13.03.2006 №144 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным при гемолитической болезни плода и новорожденного». 2. Приказ МЗ РФ от 1.11.2012 N 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)». 3. Приказ МЗ РФ от 15.11.2012 года N 921н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «неонатология». 4. Приказ МЗ РФ от 2.04.2013 N 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов». 5. Письмо от 18.05.2017 №15-4/10/2-3300 «Резус-сенсибилизация. Гемолитическая болезнь плода. Клинические рекомендации (протокол)» 6. Антонов А.Г. Диагностика и лечение гемолитической болезни новорожден-ных. Клинические рекомендации. – М., 2015 7. Кильдиярова Р.Р., Детские болезни: учебник / под ред. Р. Р. Кильдияровой - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015 8. Коноплянников А.Г., Павлова Н.Г. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода. Гемолитическая болезнь плода и новорожденных. В кн.: Акушерство. Национальное руководство. 2015: с. 324-334. 9. Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. акад. РАМН Н.Н. Володина. ? М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. ? 896 с. 10. Новые технологии в диагностике, лечении и профилактике гемолитической болезни плода и новорожденного, Коноплянников А.Г. Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Москва 2009 11. Отечная форма гемолитичесокй болезни новорожденных (диагностика, лечение, отдаленные результаты), Чистозвонова Е.А. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва 2004 12. Самсыгина Г.А., Педиатрия. Избранные лекции: учебное пособие / Под ред. Г.А. Самсыгиной - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009 13. Шабалов Н.П. Неонатология. ? М.: МЕДпресс-информ, 2009. ? 1504 с. 14. Гемолитическая болезнь новорождённых: что важно знать будущей маме. Красная кровь [Электронный ресурс]. URL: https://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/rebenok/gemoliticheskaya-bolezn-novorozhdennyh.html - (дата обращения 20.05.2020) 15. Тюрин Н.А. Гемолитическая болезнь новорожденных: этиология, причины, лечение. Красноярский медицинский портал [Электронный ресурс]. URL: https://krasgmu.net/publ/zdorove/ukhod_za_detmi_pediatrija/gemoliticheskaja_bolezn_novorozhdennykh_ehtiologija_prichiny_lechenie/56-1-0-997 - (дата обращения 20.05.2020)
Отрывок из работы

1. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ПРИЧИНА И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 1.1 Определение и этиология ГБН Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – это изоимунная гемо-литическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а антитела на них вырабатываются в организме матери. Этиология Причиной развития ГБН является несовместимость крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, резус-фактору D, C, Е (92% всех случаев), групповым антигенам (по системе АВО – 7%), и очень редко, по другим факторам крови (Дафф, Келл, Кидд, Льюис, MNSs и т.д.) (1%). Причина гемолитической болезни новорож¬денных стала известна только в конце 40-х годов XX века в связи с развитием учения о резус-факторе. Резус-фактор находится в строме эритроцитов. Он не име¬ет связи с полом, возрастом и принадлежностью к системам АВО и MN. Имеется шесть основных антигенов системы ре¬зус, передаваемых по наследству тремя парами генов и обоз¬начаемых либо С, с, D, d, Е, е (по Фишеру), либо rh', hr', Rh0, hr0, rh", hr" (по Виннеру). В возникновении гемолитической болезни новорожденных наиболее важное значение имеет D- антиген, отсутствующий у матери и присутствующий у плода в результате наследования его от отца [13]. В настоящее время известно три вида резус-антител, обра¬зующихся в сенсибилизированном организме людей с резус-отрицательной кровью: 1) полные антитела, или агглютинины, 2) неполные, или блокирующие, 3) скрытые. Полные антите¬ла - это антитела, способные путем обычного контакта вызы¬вать агглютинацию эритроцитов, специфичных для данной сыворотки; эта реакция не зависит от солевого или коллоид¬ного состояния среды. Неполные антитела могут вызывать агглютинацию эритроцитов лишь в среде, содержащей высо¬комолекулярные субстанции (сыворотка, альбумин, желатин). Скрытые резус-антитела находятся в сыворотке человека с резус-отрицательной кровью в очень высокой концентрации. В возникновении гемолитической болезни новорожденных наиболее важная роль принадлежит неполным резус-антите¬лам, способным легко проникать через плаценту в организм плода в связи с небольшим размером молекулы. К попаданию эритроцитов плода в кровоток матери и возникновению иммунологического конфликта в случаях антигенной несовместимости по факторам крови предрасполагает предшествовавшая изосенсибилизация, вследствие абортов, выкидышей, внематочной беременности, родов, при которых иммунная система матери вырабатывает антитела к эритроцитарным антигенам. Если АТ относятся к иммуноглобулинам класса G (к подклассам IgG1, IgG3, IgG4) - они беспрепятственно проникают через плаценту. С увеличением их концентрации в крови повышается вероятность развития гемолитической болезни плода и новорожденного. Антитела подкласса IgG2 обладают ограниченной способностью трансплацентарного транспорта, антитела класса IgM, к которым относятся в том числе ?- и ?-агглютинины, не проникают через плаценту [8]. Реализация ГБН по резус-фактору, как правило, происходит обычно при повторных беременностях, а развитие ГБН в результате конфликта по группо-вым факторам крови возможно уже при первой беременности. При наличии иммунологических предпосылок для реализации обоих вариантов ГБН чаще развивается по системе АВО. Тяжесть состояния ребенка и риск развития ядерной желтухи при ГБН по АВО-системе менее выражены по сравнению с ГБН по резус-фактору. Это объясняется тем, что групповые антигены А и В экспрессируются многими клетками организма, а не только эритроцитами, что приводит к связыванию значительного количества антител в некроветворных тканях и препятствует их гемолитическому воздействию. 1.2 Патогенез ГБН Эритроциты плода регулярно обнаруживают в кровотоке матери, начиная с 16-18 недели беременности. Нормальное течение беременности предусмат¬ривает синтез женщиной антител к поступающим к ней гене¬тически чужеродным антигенам плода отцовского происхож¬дения. Установлено, что в плаценте и околоплодных водах ма¬теринские антитела связываются антигенами плода. Непосредственно перед родами фетальные эритроциты можно найти в крови 75% беременных в небольшом количестве – 0.1-0.2 мл. Проникшие в кровоток матери эритроциты плода, имеющие D-антиген, отсутствующий у матери, приводят во время первой беременности к синтезу вначале Rh-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса M, которые через плаценту не проникают, а затем и антител класса IgG, которые уже могут проникать через плаценту. При предшествующей сенсибилизации, при патологическом тече¬нии беременности барьерные функции плаценты снижаются, и материнские антитела могут поступить к плоду. Наиболее ин-тенсивно это происходит во время родов – наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия составляет 3-4 мл крови плода. Поэтому гемолити¬ческая болезнь новорожденных, как правило, начинается пос¬ле рождения. Как при первой, так и при последующих беременностях иммуни-зируются 10% женщин [8]. В патогенезе гемолитической болезни основное значение имеет возник-новение гемолиза эритроцитов у плода или но¬ворожденного ребенка за счет повреждения мембраны клеток красного ряда материнскими антителами. Это приводит к преждевременному внесосудистому гемолизу. При распаде ге-моглобина образуется билирубин (из каждого 1 г гемо¬глобина образуется 35 мг билирубина). Интенсивный гемолиз эритроцитов и ферментативная не¬зрелость печени плода и новорожденного ребенка приводят к накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина, кото¬рый обладает токсическими свойствами. Он не-растворим в во¬де, не выводится с мочой, зато легко проникает в ткани, богатые липидами: головной мозг, надпочечники, печень, нару¬шая процессы клеточного дыхания, окислительного фосфори¬лирования и транспорта некоторых электролитов. Тяжелым осложнением гемолитической болезни является ядерная желтуха (kernicterus), обусловленная токсическим действием непрямого билирубина на ядра основания мозга (субталамические, гипокампа, стриарного тела, мозжечка, че¬репных нервов). Возникновению этого осложнения способст¬вуют недоношенность, ацидоз, гипоальбуминемия, инфекцион¬ные заболевания, а также высокий уровень непрямого били¬рубина в крови (более 342 мкмоль/л). Известно, что при уровне билирубина в сыворотке крови 342-428 мкмоль/л ядерная желтуха возникает у 30% детей. В патогенезе гемолитической болезни новорожденных оп¬ределенную роль играет нарушение функции печени, легких, сердечно-сосудистой системы. Анемия стимулирует синтез эритропоэтина. Когда образование в костном мозге эритроцитов не может компенсировать их разрушение, возникает экстрамедуллярное кроветворение в печени, селезенке, почках, плаценте и слизистой оболочке кишечника плода. Это приводит к обструкции портальной и пуповинной вен, портальной гипертензии, нарушению белоксинтезирующей функции печени. Снижается коллоидное осмотическое давление крови, результатом чего является отек [11]. 1.3 Классификация ГБН и клиническая картина Для формулировки окончательного клинического диагноза ГБН у ново-рожденного рекомендуется следующая классификация [13]: 1. По времени возникновения: ? врожденная; ? постнатальная. 2. В зависимости от вида иммунологической несовместимости эритроци-тов матери и плода, являющегося причиной ГБН, выделяют: ? несовместимость по резус-фактору; ? несовместимость по системе АВО (групповая несовместимость); ? несовместимость по редким факторам крови. 3. По ведущим клиническим проявлениям: ? отечная форма (гемолитическая анемия с водянкой); ? желтушная форма (гемолитическая анемия с желтухой); ? анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водян-ки). 4. По степени тяжести: ? легкая (без ОЗПК); ? среднетяжелая (1 ОЗПК); ? тяжелая (2 и более ОЗПК). Более подробная информация по отнесению течения заболевания к той или иной степени тяжести приведена в таблице 1.1 [14]. Таблица 1.1 – Степень тяжести ГБН Критерий Степень тяжести гемолитической болезни новорождённых I II III Анемия (показатель гемоглобина в пупо-винной крови, г/л) 150 От 150 до 100 Меньше 100 Желтуха (показатель билирубина в пупо-винной крови крови, мкмоль/л) 85,5 От 85,5 до 136,8 136,9 и больше Отёки Имеется пастозность слоя подкожных жи-ровых клеток То же, что для I + признаки свободной жидкости в брюшной полости Скопление жидкости в подкожном слое клеток, серозных по-лостях организма и пространстве между тканями Источник: Гемолитическая болезнь новорождённых: что важно знать буду-щей маме. Красная кровь [Электронный ресурс]. URL: https://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/rebenok/gemoliticheskaya-bolezn-novorozhdennyh.html - (дата обращения 20.05.2020) Тяжесть каждой из трёх клинических форм классифицируется по прояв-лениям отёчности, желтушности и анемии. Когда основной симптом имеет признаки I степени, считается, что болезнь протекает легко. Если один и более признаков подпадают под II степень, тяжесть патологии определяется как средняя. В случаях, когда хотя бы один из признаков можно соотнести с III степенью, течение болезни считается тяжёлым. 5. По течению: ? острое (несколько часов, проникновение антител к плоду интрана-тально); ? подострое (1-3 дня, проникновение антител к плоду перед родами); ? субхроническое (врожденная, внутриутробно, задолго до родов). 6. По наличию или отсутствию осложнений выделяют: ? осложненную форму (возможные осложнения: ядерная желтуха, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром и другие со-стояния, требующие дополнительного патогенетического лечения); ? неосложненную форму. 7. По периодам течения заболевания: ? острый; ? восстановительный; ? остаточных явлений. 8. По наличию сопутствующих заболеваний и фоновых состояний (недоношенность, внутриутробные инфекции, асфиксии и др.) Клиническая картина Отечная форма ГБН (2% случаев) - наиболее тяжелая форма, для кото-рой с первых минут жизни ребенка характерны следующие признаки: ? в момент извлечения часто выявляются желтушно окрашенные околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка; ? отмечается наличие распространенных отеков, включающих анасарку, ас-цит, гидроперикард (соответствие отечному синдрому II-III степени); ? выраженная бледность кожи и видимых слизистых; в части случаев - слабовыраженная желтуха; ? гепатомегалия и спленомегалия. Характерны: гипопротеинемия (уровень белка сыворотки крови падает ниже 40—45 г/л), повышение уровня в пуповинной крови БДГ (а не только НБ), тяжелая анемия (концентрация гемоглобина снижена до 30-60 г/л), разной степени выраженности нормобластоз и эритробластоз, тромбоцитопения. Анемия у таких детей бывает настолько тяжелой, что в сочетании с гипопротеинемией, повреждением сосудистой стенки может привести к сердечной недостаточности [6]. Большинство детей имеют низкую оценку по шкале Апгар, в связи с наличием тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, большинству из них требуется проведение комплекса первичных реанимационных мероприятий в родильном зале. Данная форма часто осложняется развитием ДВС-синдрома и шока. У выживших после активного лечения детей с врожденной отечной фор-мой ГБН (около половины таких детей умирают в первые дни жизни) нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии. Типичным является отягощенный анамнез матери: рождение предыдущих детей в семье с ГБН, выкидыши, мертворождения, недонашиваемость, переливания резус-несовместимой крови, повторные аборты. Желтушная форма - самая частая клиническая форма (88% случаев). Об-щее состояние ребенка зависит от выраженности гемолиза и степени гиперби-лирубинемии: ? крайне редко при рождении отмечаются желтушно окрашенные околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка; ? у части детей при первичном осмотре выявляется умеренно выраженный гепатолиенальный синдром, в то время как у других увеличение пальпаторных размеров печени и селезенки выявляется спустя 6-12 ч после рождения; ? раннее развитие желтухи (от момента рождения до 24 часов жизни); ? бледность кожи и видимых слизистых оболочек при рождении умеренная, но в ряде случаев быстро нарастает после рождения; ? степень увеличения печени и селезенки, выявляемая в динамике наблюде-ния коррелирует со степенью снижения концентрации гемоглобина в крови и почасовым приростом билирубина в первые сутки жизни. При врожденной желтушной форме у ребенка часты инфекционные про-цессы (внутриутробные или неонатальные). При тяжелых послеродовых фор-мах резус-ГБН желтуха появляется в первые 6—12 ч жизни, а при средней тя-жести и легких — во 2-й половине первых суток жизни. При АВО—ГБН жел-туха появляется на 2—3-й день жизни и даже позже. Интенсивность и оттенок желтухи постепенно меняются: вначале апельсиновый оттенок, потом бронзо-вый, затем лимонный и, наконец, цвет незрелого лимона. Характерны также увеличение печени и селезенки, желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек, нередко наблюдается пастозность живота [15]. По мере повышения уровня НБ в крови дети становятся вялыми, адина-мичными, плохо сосут, у них снижаются физиологичные для новорожденных рефлексы, появляются другие признаки билирубиновой интоксикации. Другим сравнительно частым осложнением является синд¬ром сгущения желчи. Его признаками являются обесцвечен¬ный стул, насыщенный цвет мочи, увеличение печени. При ис¬следовании крови обнаруживают повышение уровня прямого билирубина.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Курсовая работа, Медицина, 39 страниц
350 руб.
Курсовая работа, Медицина, 39 страниц
350 руб.
Курсовая работа, Медицина, 39 страниц
350 руб.
Курсовая работа, Медицина, 21 страница
300 руб.
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg