Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / ДИПЛОМНАЯ РАБОТА, РАЗНОЕ

Гормоны коры надпочечников. Препараты глюкокортикоиды.

cool_lady 456 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 38 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 26.02.2021
Целью данной работы является изучение препаратов гормонов коры надпочечников - глюкокортикоидов. Задачи: 1. Изучить гормоны коры надпочечников и их роль в организме. 2.Изучить препараты глюкокортикоидов их применение в медицинской практике 3. Рассмотреть побочные действия глюкокортикоидов и меры, позволяющие их ослабить. 4. Проанализировать ассортимент препаратов в аптеке и их стоимость.
Введение

Для правильной, слаженной работы каждого органа и системы организма необходимо поддержание нормального уровня гормонов. Глюкокортикоиды – это стероидные гормоны, которые в организме человека синтезируются корой надпочечников. В медицине при некоторых заболеваниях применяются синтетические аналоги этих гормонов, которые обладают противовоспалительным, противоаллергическим, противошоковым и многими другими действиями. Лекарственные препараты этого типа завоевали большую популярность у медиков. Сегодня в медицинской практике чаще всего применяются преднизолон и гидрокортизон, хотя, наряду с ними, есть целая серия других подобных аналогов. Актуальность темы заключается в том, что глюкокортикоидные препараты обладают разносторонним действием на организм. Высокая биологическая активность позволяет использовать их в наиболее тяжелых клинических ситуациях. Тем не менее, многие аспекты применения глюкокортикоидов остаются спорными. За последние годы проведено большое количество контролируемых клинических исследований эффективности и безопасности глюкокортикоидов при различных видах патологии. Препараты, содержащие глюкокортикоиды применяются ингаляционно, внутримышечном, внутрисуставно, местно. Их используют с целью вылечить больных людей от различных заболеваний в дерматологии и оториноларингологии, так же при гематологических заболеваниях, болезнях почек, печени, кишечника, болезни глаз, кожи. Нередко они включаются в комплекс экстренных мер помощи при неотложных состояниях.
Содержание

Список сокращений……………………………………………………….2 Введение ………………………………………………………………..…3 Глава 1. Препараты глюкокортикоидов и их применение в медицинской практике…………………………………………………….............……. .5 1.1. История открытия……………………………………………..………5 1.2. Характеристика гормонов коры надпочечников их роль в организме……...………………………….……………..………………….7 Глава 2. Характеристика препаратов глюкокортикоидов …………..…14 2.1. Препараты резорбтивного применения…………...…………..........14 2.2. Препараты местного применения………….……………..…………29 2.3. Побочные действия при применении глюкокортикоидов и меры безопасности…………………………………………………………....……..29 2.4. Польза и вред глюкокортикоидов…………………………….……..30 2.5 Производители и ценовая категория…………………………………35 Заключение………………………………………………………………...39 Список литературы………………………………………………………..40
Список литературы

1.https://studbooks.net/1888624/meditsina/profilaktika_oslozhneniy_terapii_glyukokortikoidami 2. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Глютокортикоидные препараты. - Смоленск, 1997.- 64 с 3. Применение системных глюкокортикостероидов при атопическом дерматите и бронхиальной астме, Журнал "Медицинский совет" № 7-8, 2008г 3. http://www.antibiotic.ru/rus/all/metod/gk/01.shtml#g1 4. https://mfvt.ru/glyukokortikosteroidy-dlya-mestnogo-primeneniya-v-sovremennoj-strategii-terapii-vospalitelnyx-dermatozov-v-pediatricheskoj-praktike/ 5. http://visualrheumatology.ru/atlas-glyukokortikosteroidnyih-preparatov.html 6. Вознесенский Н.А., Княжеская Н.П. Эффективность и безопасность ингаляционных и интраназальных глюкокортикостероидов: особенности препаратов будесонида, - Атмосфера. Пульмонология и аллергология, № 2, 2008; 7. Учебное пособие по клинической фармакологии (Издание дополненное и переработанное) / Под ред. В.П. Булатова - Казань: Отечество, 2012. – 277 с. 8. https://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/GLYuKOKORTIKOIDY_-_50_LET_V_MEDICINE/ 9. https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_287.htm 10. https://www.smed.ru/guides/43350 11. https://meduniver.com/Medical/gistologia/122.html 12. https://lektsii.org/13-67956.html 13. http://bolivspine.com/lekarstva/kortikosteroidy-vred-polza.html 14. https://webmedinfo.ru/riski-pri-lechenii-glyukokortikoidami.html 15. http://vmede.org/sait/?id=Farmakologija_klin_farm_y4ebnik_kykes_2009&menu=Farmakologija_klin_farm_y4ebnik_kykes_2009&page=30 16. http://www.pamba.ru/metabolism/hormone/glucocorticoid/per_os/ 17. https://udermatologa.com/prep/kortik/chto-takoe-glyukokortikosteroidy-spisok-preparatov-glyukokortikoidov/ 18. https://onmedrus.ru/antagonisty-glyukokortikoidov.html 19. http://www.iacmac.ru/rus/all/metod/gk/07.shtml 20. https://infopedia.su/12x1365.html 21. https://www.plaintest.com/dermatology/topical-gks
Отрывок из работы

Глава 1. Препараты глюкокортикоидов (и их применение в медицинской практике) 1.1 История открытия. Надпочечные железы, как анатомически обособленные органы, впервые были описаны в 16 веке анатомом Евстахием. Вопрос же о роли надпочечников в жизнедеятельности организма начал интересовать исследователей только в 19 столетии. В 1855 году Аддисон, указывает на существенное значение для животного организма. Экспериментальные исследования на животных показали, что удаление надпочечников приводит к тяжелым нарушениям, во многом сходным с теми симптомами, которые наблюдаются у человека: астения, поносы, бронзовая окраска кожи и слизистых оболочек. В 1856 г. Броун – Секар приходит к заключению о жизненной важности этих органов. Дальнейшие исследования показали, что полное удаление обоих надпочечников всегда приводит животных к гибели. Иван Александрович Завьялов (1880, Харьков Российская империя - 29 сентября 1938, Киев) - русский советский учёный-медик, врач-хирург. Доктор медицины (1914), профессор (1920). Один из пионеров эндокринной хирургии. Убедительные данные показал И. А. Завьялов, что двустороннее удаление надпочечников всегда приводит собак к гибели. Далее Иван Александрович описывает симптомы острой надпочечниковой недостаточности у собак: гипотермия, адинамия, астения, скопление крови в сосудах брюшной полости, которые являются характерными и всегда сопровождают выпадение функции надпочечников. Таким образом, установлено, что надпочечники являются не только важным, но и жизненно необходимым для организма органом. На важность функции надпочечных желез указывает также чрезвычайно интенсивное кровоснабжение их, которое происходит по трем артериям – верхней, средней и нижней надпочечниковой, образующих сеть анастомозов. Надпочечные железы, как известно, состоят из двух различных частей – корковой и мозговой – различного эмбрионального происхождения. Микроскопически различают в коре надпочечников три зоны: Наружную клубочковую, пучковую, сетчатую. Богомолец Александр Александрович (1881 —1946) — советский патофизиолог и общественный деятель, академик (1932) и вице-президент АН СССР (1942), академик АН УССР (1929), АН БССР (1939) и АМН СССР (1944), почетный член АН Груз. СССР (1944), заслуженный деятель науки РСФСР (1935) и УССР (1943), Герой Социалистического Труда (1944), лауреат Государственной премии СССР (1941) Подчеркивая морфологическое и функциональное единство паренхимных элементов коркового вещества надпочечников А.А Богомолец так же отмечал, что корковое и мозговое вещество надпочечников функционируют независимо друг от друга. Они выделяют различные секреты, а потому оба эти вещества должны быть признаны самостоятельными железами с внутренней секрецией. После удаления мозгового слоя обоих надпочечников подопытные животные могут жить длительное время, тогда как после удаления корковой части у большинства из них развивается ряд специфических нарушений, которые быстро приводят их к гибели. У животных развивается ряд симптомов: общая слабость, неуверенность в движениях, быстрая утомляемость, тошнота, рвота. Кроме этого развивается - одышка, понижается кровяное давление. Эти нарушения в настоящее время объясняют выпадением функции не мозговой, а корковой части надпочечников, так как удаление мозговой части не вызывает таких тяжелых нарушений в организме. Отсюда пришли к заключению, что для жизни животного большое значение имеет корковое вещество надпочечников. Теперь можно считать, что удаление обоих надпочечников приводит к глубокому нарушению обмена веществ, особенно, минерального: повышается выделение из организма натрия и хлоридов, вследствие чего содержание этих ингредиентов в плазме крови резко падает, увеличивается в крови содержание калия. Эти изменения в минеральном обмене идут параллельно с нарушением водного обмена, выражающегося сгущением крови, в связи с общим обезвоживанием и потерей кровью воды. В последнее время выделено из коркового слоя надпочечников больше количество соединений, однако всего лишь семь соединений обладают физиологической активностью. Они представляют собой очищенные экстракты липидных веществ, содержащих производные циклопентанопергидрофенантрена. Теперь уже хорошо известен ряд выделенных из коры надпочечников или полученных синтетически биологически активных стероидов, которые по их физиологическому действию можно разделить на две группы: Первая группа, влияющая преимущественно на водно-солевой обмен, на обмен натрия и калия. Представителем этой группы является дезоксикортикостерон. Эту группу еще называют минералокортикоидами. Вторая группа, действующая преимущественно на обмен органических веществ (углеводов, белков, жиров). К этой группе относят: гидрокортизон, кортизон. Также эту группу называют глюкокортикоидами. 1.2. Характеристика гормонов коры надпочечников и их роль в организме. Глюкокортикоиды: Кортизон - препарат природного глюкокортикоида, биологически неактивен. Активируется в печени, превращаясь в гидрокортизон. Обладает кратковременным действием. По сравнению с другими глюкокортикоидами имеет более выраженную минералокортикоидную активность, то есть оказывает существенное влияние на водно-электролитный обмен. Механизм действия глюкокортикоидов: Оказывают глубокое влияние на обмен углеводов и белков. Они повышают содержание сахара в крови и гликогена в печени и мышцах, усиливают превращение молочной кислоты в гликоген печени. Так же усиливают мобилизацию и расщепление резервных белков до аминокислот и способствуют образованию из безазотистых продуктов дезаминирования аминокислот углеводов. Введение активных кортикальных веществ усиливает обмен углеводов и улучшает мышечную деятельность организма. Утрата кортикоидной функции надпочечников ведет (в отсутствие заместительной терапии) к летальному исходу. Критически важными в этом состоянии являются, очевидно, глюкокортикоиды. Избыточное либо недостаточное содержание в крови глюкокортикоидов (независимо от причин сдвига) вызывает ряд серьезных осложнений, непосредственно обусловленных воздействием этих гормонов на обмен веществ. Глюконеогенез. Название «глюкокортикоиды» связано со способностью гормонов этой группы стимулировать образование глюкозы. Стимуляция обеспечивается координированным гормональным воздействием на разные ткани и разные метаболические последовательности и включает как катаболические, так и анаболические эффекты. Глюкокортикоиды способствуют повышению выработки глюкозы в печени посредством: 1) увеличения скорости глюконеогенеза; 2) стимуляции высвобождения аминокислот – субстратов глюконеогенеза – из периферических тканей (мышечной, лимфоидной) через активацию катаболических процессов; 3) «пермиссивного действия», позволяющего другим гормонам стимулировать ключевые метаболические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной интенсивностью. Таким образом, глюкокортикоиды необходимы для проявления максимальных эффектов других гормонов. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят потребление и использование глюкозы во внепеченочных тканях, происходит уменьшение потребления глюкозы внутренними органами (кроме головного мозга). В итоге результат их действия состоит в повышении уровня глюкозы в плазме. У здоровых животных это влияние уравновешивается инсулином. Сбалансированность этих двух воздействий обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови; если же имеет место инсулиновая недостаточность, то введение глюкокортикоидов вызывает гипергликемию; в противоположном случае – при недостаточности глюкокортикоидов – снижается выработка глюкозы, уменьшаются запасы гликогена и резко возрастает чувствительность к инсулину. Чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, а контринсулярные метаболические эффекты могут вести к развитию стероидного сахарного диабета. Глюкокортикоидные гормоны усиливают глюконеогенез путем повышения количества и активности ряда ключевых ферментов в печени. Подробно изучена индукция отдельных ферментов, которые катализируют скорость-лимитирующие этапы деградации аминокислот. Было показано, как глюкокортикоиды регулируют транскрипцию генов. Ферментом, лимитирующим скорость глюконеогенеза, является фосфоенолпируват-карбоксикиназа (ФЕПКК). Синтез этого фермента усиливается глюкагоном и в меньшей степени глюкокортикоидами. Сочетание этих гормонов дает аддитивный эффект. Инсулин тормозит синтез ФЕПКК, оказывая более сильное действие, чем оба индуктора вместе взятые. Все эти эффекты проявляются на уровне транскрипции генов. Подавление внепеченочного синтеза белков и стимуляция печеночного синтеза ферментов отражает действие глюкокортикоидов на обмен нуклеиновых кислот. Гормоны подавляют синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) во всем организме, кроме печени, где усиливается РНК. Синтез гликогена. Глюкокортикоиды увеличивают запасы гликогена в печени, как голодных, так и сытых животных (на этой основе был разработан метод определения эффективности глюкокортикоидных гормонов). Это осуществляется посредством превращения неактивной формы гликогенсинтазы в активную, вероятно, путем активации фосфатазы, которая способствует этому превращению. Липидный обмен. Избыточные количества глюкокортикоидов стимулируют липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез - в других (лицо и туловище). Сами гормоны стимулируют катаболизм триглицеридов и подавляют синтез жира из углеводов. Однако из-за гипергликемии и повышения секреции инсулина синтез жира повышается, и уменьшение жировой ткани конечностей нередко сочетается с увеличением отложения жира на брюшной стенке, шее, лице («луноподобное лицо») и между лопатками («бизонов горб»). У людей, получающих глюкокортикоиды, возрастает уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Частично это можно объяснить прямой стимуляцией липолиза, поскольку в опытах на изолированных гепатоцитах эти гормоны действительно способствуют высвобождению свободных жирных кислот. Кроме того, глюкокортикоиды снижают потребление и использование глюкозы жировой тканью и тем самым уменьшают образование глицерола; поскольку глицерол необходим для этерификации жирных кислот, снижение его содержания приводит к их высвобождению в плазму. В итоге повышение концентрации свободных жирных кислот и сопряженное с этим усиление их превращения в кетоны способствуют развитию кетоза, особенно при инсулиновой недостаточности. Функции сердечно-сосудистой системы. Глюкокортикоиды необходимы для поддержания нормального кровяного давления и минутного объема сердца. При этом они, видимо, не оказывают прямого физиологического действия, но требуются для проявления максимального эффекта катехоламинов (хороший пример «пермиссивного действия» глюкокортикоидов в отношении других гормонов). Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, усиливают прессорные эффекты ангиотензина II, уменьшают проницаемость капилляров, поэтому на фоне глюкокортикоидов повышается спазм сосудов, особенно мелкого калибра, и возрастает артериальное давление. Это свойство лежит в основе таких явлений, как язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение микроциркуляции в сосудах миокарда и как следствие – развитее аритмий, нарушение физиологического состояния кожных покровов – экземы, псориаз. В больших дозах глюкокортикоиды увеличивают сердечный выброс. Водно-солевой обмен. У людей с недостаточностью глюкокортикоидов нарушается экскреция воды. Это может быть связано с изменением секреции АДГ. Действительно, было показано, что глюкокортикоиды тормозят секрецию АДГ; следовательно, в отсутствие глюкокортикоидов уровень АДГ может возрастать, что способствует задержке воды в организме. В низких концентрациях глюкокортикоиды вызывают повышение диуреза - за счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и, возможно, за счет угнетения выброса АДГ. Кроме того, при глюкокортикоидной недостаточности падает скорость клубочковой фильтрации, что может повлечь за собой снижение клиренса несвязанной воды. Подобно минералокортикоидам, глюкокортикоидные гормоны увеличивают выработку ангиотензиногена, а соответственно – и ангиотензина II, в итоге они способствуют повышению кровяного давления, усиливают задержку натрия и вызывают выведение калия. Вместе с тем некоторые эффекты глюкокортикоидов на электролитный обмен обусловлены собственной минералокортикоидной активностью этих соединений. При высоких концентрациях глюкокортикоиды вызывают задержку натрия и воды (увеличивается их реабсорбция в почечных канальцах) и повышают выведение (секрецию) ионов калия. В связи с задержкой ионов натрия возрастает объем плазмы, гидрофильность тканей, повышается артериальное давление. Больше выводится ионов кальция (особенно при повышенном содержании его в организме). Глюкокортикоиды в кишечнике тормозят всасывание кальция, способствуют выходу последнего из костной ткани и выведению его с мочой. Рост и развитие соединительной ткани, мышц и костей. Глюкокортикоиды в высоких концентрациях оказывают катаболический эффект. Они тормозят рост и деление фибробластов, а также продукцию коллагена, гиалуроновой кислоты и фибронектина. Это ведет к ослаблению структурной основы кожи и соответственно к типичным для избыточности глюкокортикоидов в организме явлениям, а именно истончению кожи, ее быстрой повреждаемости, плохому заживлению ран, дряблости кожи, появлению морщин. Глюкокортикоиды подавляют фазу анагена цикла роста волоса, вызывая, таким образом, нарушение отрастания волос, ведущее к облысению. Гормоны снижают секреторную активность сальных желез, вызывают аномальное распределение кальция в коже (кальциноз кожи) и в других тканях. Мышцы служат основным источником субстратов глюконеогенеза – аминокислот, а потому являются первичной мишенью действия глюкокортикоидов. Это действие состоит в торможении синтеза белков, РНК и ДНК и стимуляции распада РНК и белков. При введении глюкокортикоидов даже при достаточном белковом питании возникает отрицательный азотистый баланс. Выражением этого является усиленное выведение с мочой азотистых продуктов обмена веществ. Повышается экскреция с мочой всех азотсодержащих фракций: аммиака, мочевины, мочевой кислоты, аминокислот. Тяжелая атрофия и мышечная слабость характерны для больных, длительное время подвергавшихся воздействию избытка глюкокортикоидов. В костной ткани глюкокортикоиды тормозят деление клеток и их функцию (отложение коллагена), способствуют выведению кальция из организма, а также усиливают действие паратиреоидного гормона. Они тормозят рост, развитие и регенерацию костей. Конечный результат действия этих гормонов – уменьшение массы костей (остеопороз). У детей нарушается формирование тканей, рост. Известно также, что кортизол подавляет выделение соматотропного гормона (гормона роста). ? Глава 2. Характеристика препаратов глюкокортикоидов. К настоящему времени предложено очень много глюкокортикоидных препаратов, особенно синтетических. Глюкокортикоиды: влияют на метаболизм белков, липидов, повышают концентрацию глюкозы в крови за счет активации ферментов глюконеогенеза в печени и снижения утилизации глюкозы на периферии. Также усиливают и липолиз, и липогенез. Обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессорными свойствами, играют большую роль в стабилизации клеточных мембран и органелл. В зависимости от показаний и способа применения, а также лекарственных форм их можно условно разделить на препараты для системного (резорбтивного действия) и местного применения. 2.1Препараты резорбтивного действия: Гидрокортизон (Hydrocortison) суспензия для в\м и в\суст 0,025 г – 10мл 10 ампул Фармакологическое действие. Противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противозудное, противошоковое, антиэкссудативное, глюкокортикоидное. Показания к применению. При острой недостаточности надпочечников, острых аллергических реакциях, астматическом статусе (затянувшемся приступе бронхиальной астмы, не поддающийся лечению обычно принимаемые больным) для профилактики и лечения шока, при инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, для лечения тиреотоксического криза при других показаниях к применению кортикостероидных препаратов Побочные действия. Повышение свертываемости крови. Противопоказания Противопоказания к применению такие же, как для кортизона, а также тромбофлебит (воспаление стенки вен с их закупоркой). При экстремальных состояниях противопоказания можно рассматривать как относительные. Триамцинолон –Кеналог-40 (Kenalog-40) суспензия для инъекций 40мг\1мл 5 ампул Фармакологическое действие. Синтетический кортикостероидный препарат с длительным противоаллергическим и противовоспалительным действием. Иммунодепрессивное, противоаллергическое, противовоспалительное. Показания к применению. Аллергические заболевания, дерматозы, ревматоидный артрит. Побочное действие. Ощущение жара, истончение кожи, усиление роста волос, тромбоз. Противопоказания. Острые психозы, активный или леченый туберкулез, тяжелая миастения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническая болезнь, синдром Иценко – Кушинга, почечная недостаточность, склонность к тромбоэмболии, тромбофлебиты, сахарный диабет, беременность, глаукома, сифилис, грибковые заболевания. Преднизолон (Prednisolonum) раствор для в\м и в\в введения 30мг/1мл 10 ампул Фармакологическое действие. Глюкокортикоидный гормональный препарат. Влияет на углеводный, белковый и жировой обмен, способствует накоплению гликогена в печени, тормозит выведение натрия и воды из организма и способствует удалению калия. Показания к применению. Хронический полиартрит, посттравматический артрит, остеоартрит крупных суставов, ревматические поражения отдельных суставов, артрозы, тендовагинит, бурсит. Противопоказания. Активная форма туберкулеза, острые психозы, декомпенсированная сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь 2-3 стадии, тромбофлебит, беременность. Дексаметазон (Dexamethasone) раствор для инъекций 4мг\1мл 25 ампул Фармакологическое действие. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Показания к применению. Острая недостаточность коры надпочечников, врожденная гиперплазия коры надпочечников, подострый тиреоидит. Шок (ожоговый, травматический, операционный, токсический) - при неэффективности сосудосуживающих средств, астматический статус; тяжелый бронхоспазм. Тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок. Ревматические заболевания, системные заболевания соединительной ткани; острые тяжелые дерматозы. Побочные действия. Икота, тошнота и рвота. Осложнения – гипокалиемия, гиперкоагуляция, разрыв сердечной мышцы летальный исход. Разрыв сухожилий. В редких случаях возникает анафилактический шок. Противопоказания Для кратковременного применения по жизненным показаниям единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к дексаметазону или компонентам препарата. С осторожностью препарат следует назначать при следующих заболеваниях и состояниях: заболевания ЖКТ - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) - простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз. Иммунодефицитные состояния. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Бетаметазон (Betamethasone) (Дипроспан) суспензия для инъекций 2мг+5мг – 1мл 1ампула Фармакологическое действие Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и иммунодепрессивное действие, а также оказывает выраженное и разнообразное действие на различные виды обмена веществ. Показания к применению. Ревматоидный артрит, остеоартроз, бурситы, эпикондилит, радикулит. Бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), аллергический бронхит, сезонный или круглогодичный ринит, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, реакции на укусы насекомых, выраженный фотодерматит, крапивница, красный плоский лишай, инсулиновая липодистрофия, гнездная алопеция, дискоидная красная волчанка. Системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартериит. Побочные действия. Эрозивно-язвенные поражения ЖКТ с возможной последующей перфорацией и кровотечением. вторичная надпочечниковая недостаточность, анафилактические реакции, шок.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Дипломная работа, Разное, 69 страниц
8000 руб.
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg