Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / КУРСОВАЯ РАБОТА, МЕДИЦИНА

Клинический профиль пациенток с опухолями яичников

cool_lady 324 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 27 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 11.01.2021
Целью исследования является составление клинического портрета женщины, имеющей склонность к развитию опухолей яичника с учетом влияния факторов риска различного генеза, и разработка комплекса мер профилактики данной патологии. Задачи исследования: 1) Анализ клинико-анамнестических данных пациенток с доброкачественными опухолями яичников 2) Выявление факторов риска развития опухолей яичников
Введение

В последнее время отмечается тенденция к росту заболеваемости опухолями яичников, что тесно связано с образом жизни современной женщины и многообразием негативных факторов, воздействующих на ее репродуктивную систему в течение жизни. Согласно рекомендации Общества онкологов-гинекологов и Американской коллегии акушеров-гинекологов, первым этапом в алгоритме диагностики является клинический осмотр, тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания. Во многом успех диагностики опухолей яичников определяет онкологическая настороженность [Жордания, 2002]. Существуют много исследований, посвященных изучению факторов риска развития рака яичника, а также протективным факторам данной патологии [Permuth-Wey, 2014; Ашфарян,2007; Савоневич,2010]. В то же время научные работы по эпидемиологии и факторам риска развития доброкачественных опухолей яичников (ДОЯ) достаточно редки [Хушвахтова,2008; Абдуллаева,2009]. Причиной этому может быть отсутствие централизованного учета доброкачественных опухолей яичника, в отличие от злокачественных образований, которые подлежат государственной регистрации [Борисова с соавт.,2016]. Выявление женщин из групп повышенного риска позволяет разработать превентивную стратегию в виде проведения комплекса мер по профилактике опухолей яичников и сохранить таким образом репродуктивное здоровье женщины.
Содержание

Список сокращения 3 Введение 4 1.Обзор Литературы 6 1.1 Современна классификация опухолей яичника 6 1.2 Факторы риска развития опухолей яичника11 1.3 Клиническая картина 17 1.4 Мероприятия по профилактике опухолей яичника18 2.Материалы и методы 19 2.1 Материалы и методы исследования19 Результаты и обсуждение 20 Выводы 22 Список Литературы 24
Список литературы

1.Ali AT. Towards prevention of ovarian cancer //Curr Cancer Drug Targets. – 2018. – 18 (6). – P.522-537. 2.Chen Y. Opportunistic salpingectomy at benign gynecological surgery for reducing ovarian cancer risk: a 10-year singl centre experience from China and a literature review / Du H., Bao L, Liu W // J Cancer. – 2018. – 9(1). – P.141-147. 3.Fukui Y, Taguchi A. Polycystic ovarian morphology may be a positive prognostic factor in patients with endometrial cancer who achieved complete remission after fertility-sparing therapy with progestin /Adachi K, Sato M, Kawata A, Tanikawa M, et al. // Asian Pac J Cancer Prev. – 2017. – 18 (11). –P.3111-3116. 4.Ko KP. The association berween smoking and cancer incidence in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers / Kim SJ, Huzarski T., Gronwald J., Lubinski J., Lynch HT, et al// Int J Cancer. – 2018. – 142 (11). – P. 2263-2272. 5.Wu D. Mediation analysis of alcohol consumption, DNA methylation, and epithelial ovarian cancer /Yang H., Winham SJ., Natanzon Y., Koestler DC., Luo T., et al. // J Hum Genet. – 2018. – 63 (3). – P.339-348. 6.Cuello MA. The impact on high-grade serous ovarian cancer of obesity and lipid metabolism-related gene expression patterns: the underestimated driving force affecting prognosis / Kato S., Liberona F. // J Cell mol. Med. – 2018. – 22 (3). –P. 1805-1815. 7. Сонова М.М., Эндометриоз и рак яичников. Есть ли взаимосвязь? Общие патогенетические черты рака яичников и эндометриоза / Адамян Л.В., Жорданиа К.И., Паяниди Ю.Г.// Онкогинекология. – 2013. – 4(30). – P.40 8. Brilhante AV. Endometriosis and ovarian cancer: an integrative review (endometriosis and ovarian cancer) / Augusto KL, Portela MC, Sucupira LC, Oliveira LA, Pouchaim AJ, Nobrega LR, Magalhaes TF, Sobreira LR.// Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. – 2017. –18(11). –P.16 9.Wei J-J. Endometriosis and ovarian cancer. A review of clinical, pathologic, and molecular aspects / William J, Buhan S. // International Journal of Gynecological Pathology. – 2011. –30(36). – P.553-568. 10. Park J-Y. Significance of ovarian endometriosis on the prognosis of ovarian clear cell carcinoma / Kim D-Y, Suh D-S, Kim J-H, Kim Y-M, Kim Y-T, Nam J-H. // International Journal of GynecologicalCancer. – 2018. –28(1). – P.11-18. 11. Xiao W. BAF250a expression in ovarian endometriosis and clear cell carcinoma/ Awadallah A, Xin W. Loss of ARID1A // International Journal of Clinical and Experimental Pathology. –2012. – 5. – P.642-650 12. Anglesio MS. Cancer-associated mutations in endometriosis without cancer / . Papadopoulos N, Ayhan A, Nazeran TM, Noe M, Horlings HM, Lum A, Jones S, Senz J, Seckin T, Ho J, Wu RC, Lac V, Ogawa H, Tessier-Cloutier B, Alhassan R, Wang A, Wang Y, Cohen JD, Wong F, Hasanovic A, Orr N, Zhang M, Popoli M, McMahon W, Wood LD, Mattox A, Allaire C, Segars J, Williams C, Tomasetti C, Boyd N, Kinzler KW, Gilks CB, Diaz L, Wang TL,Vogelstein B, Yong PJ, Huntsman DG, Shih IM // The New England Journal of Medicine. –2017. –376(19). – P. 1835-1848. 13. Shibuya Y. Identification of somatic genetic alterations in ovarian clear cell carcinoma with next generation sequencing / Tokunaga H, Saito S, Shimokawa K, Katsuoka F, Bin L, Kojima K, Nagasaki M, Yamamoto M, Yaegashi N, Yasuda J.// Genes, Chromosomes and Cancer. – 2018. – 57(2). – P.51-60. 14. Matsumoto T. Distinct ?-catenin and PIK3CA mutation profiles in endometriosis-associated ovarian endometrioid and clear cell carcinomas / Yamazaki M, Takahashi H, Kajita S, Suzuki E, Tsuruta T, Saegusa M. //American Journal of Clinical Pathology. –2015. – 144(3). – P.452-463. 15. Taniguchi F. New knowledge and insights about the malignant transformation of endometriosis.//The Journal of Obstetrics and Gynaecology Research. – 2017. –43(7). – P. 1093-1100. 16. Борисенков М.Ф. Риск развития рака у женщин: возможная связь с географической широтой и некоторыми экономическими и социальными факторами / В.Н. Анисимов // Вопросы онкологии. – 2011. – том 57 № 3. 17. Ignacio Romero. Minireview: Human Ovarian Cancer: Biology, Current Management, and Paths to Personalizing Therapy / Robert C. Bast, Jr. // Endocrinology. –2012. – 153(4). – P.1532-1602 18. Koshiyama M. Recent concepts of ovarian carcinogenesis: Type I and Type II / Matsumura N, Konishi I. // BioMed Research International. – 2014. 19. Серебренникова К.Г. Факторы риска развития опухолевидных образований и доброкачественных опухолей яичников /Кузнецова Е.П., Халилов Р.З.,// Уральский Медицинский Журнал. – 2010. – №06 (71). 20. Жорданиа К.И. Некоторые аспекты диагностики и лечения рака яичников / К.И.Жорданиа // Рус. мед. журн. – 2002. – № 24. – С. 1095. 21. Савоневич Е.Л. Факторы риска развития рака яичников / Е.Л. Савоневич // Журн.ГрГМУ. – 2010. – № 3. – С. 74-76. 22. Permuth-Wey J. Epidemiology of Ovarian Cancer: An Update / J. Permuth-Wey, A. Besharat, T.A. Sellers // Advances in Diagnosis and Management of Ovarian Cancer / ed. S.A. Farghaly. – N.Y. Springer. – 2014. – P. 1-21. 23. Ашфарян Л.А. Опухоли репродуктивных органов (этиология и патогенез) / Л.А. Ашфарян, В.И. Киселев. – М. // Димитрейд График Групп. – 2007. – С.216. 24. Абдуллаева Л.М.Клинико-гистологическая характеристика доброкачественных образований яичников / Л.М. Абдуллаева // Лечащий врач. – 2009. – № 8. – С. 54-56. 25. Хушвахтова Э.Х. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников у женщин репродуктивного возраста / Э.Х. Хушвахтова // Изв. Академии наук Республики Таджикистан. Отделение биол. и мед. наук. – 2008. – № 4. – С. 56-61. 26. Kurman R. WHO Classification of tumours of female reproductive organs/ Carcangiu M, Herrington C. // Lyon: IARC Press. – 2014. 27. Gram IT. Cigarette smoking and risk of histological subtypes of epithelial ovarian cancer in the EPIC cohort study / Lukanova A, Brill I et al. // Int J Cancer. – 130(9). – P.2204–2210. 28. Tworoger SS. Caffeine, alcohol, smoking, and the risk of incident epithelial ovarian cancer / Gertig DM, Gates MA et al // Cancer. – 112(5). – P.1169–1177. 29. Rasmussen CB. Pelvic Inflammatory Disease and the Risk of Ovarian Cancer and Borderline Ovarian Tumors: A Pooled Analysis of 13 Case-Control Studies / Kjaer SK, Albieri V, et al.// Am J Epidemiol. –2017. – 185(1). 30. Leitzmann MF. Body mass index and risk of ovarian cancer / Koebnick C, Danforth KN, et al.// Cancer. – 2009. –115(4). – P.812–822. 31. Temkin SM. Ovarian Cancer Prevention in High-risk Women / Bergstrom J, Samimi G, Minasian L.// Clin Obstet Gynecol. – 2017. –60(4). – P.738–757. 32. Dong A. Genomic/Epigenomic Alterations in Ovarian Carcinoma: Translational Insight into Clinical Practice / Lu Y, Lu B. //Journal of Cancer. – 2016. –l7(11). –P.1441–51. 33. Диагностика и лечение доброкачественных новообразований яичников с позиции профилактики рака // Клинические рекомендации. – 2018. 34. Chyke A. Diagnosis and Management of ovarian cancer / Doubeni, MD, MPH; Anna R. B. Doubeni, MD, MPH; and Allison E. Mayers, MD, MPH, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia.//Pennsylvania Am Fam Physician. –2016 Jun. – 93(11). – P.937-944. 35. Rossing MA. Predictive value of symptoms for early detection of ovarian cancer / Wicklund KG, Cushing-Haugen KL, Weiss NS. // J Natl Cancer Inst. – 2010. –102(4). – P.222–229
Отрывок из работы

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Современная классификация опухолей яичника В зависимости от степени дифференцировки опухолевых клеток различают доброкачественные, пограничные и злокачественные опухоли яичников. В соответствии с анатомическими структурами, из которых происходят опухоли, большинство опухолей яичников можно отнести к одной из трех больших категорий – эпителиальные, стромальные и герминогенные опухоли (рис.1) [Chen с соавт,2003]. Рисунок 1. Гистологическая классификация опухолей яичников [Romero,2012]. В 2014 году под эгидой Всемирной организации здравоохранения в серии «голубые книги»( WHO Classification of Tumours) опубликовано 4-е издание классификации опухолей женской половой системы под редакцией R. Kurman, M. Carcangiu, C. Herrington и R. Young( рис.2,3) [Kurman с соавт.,2014]. Рисунок 2. Классификация опухолей яичника по ВОЗ [Kurman с соавт.,2014]. Рисунок 3. Классификация опухолей яичника по ВОЗ (продолжение) [Kurman с соавт.,2014]. Первые 4 цифры означают код по International Classification of Diseases for Oncology (ICD-O), следующая цифра — потенциал злокачественности: 0 — доброкачественная опухоль; 1—неопределенный потенциал злокачественности или пограничная опухоль; 2 — карцинома in situ, или интраэпителиальная неоплазия III степени; 3 — злокачественная инвазивная опухоль. TNM FIGO ТХ Недостаточно данных для оценки первичной опухоли Т0 Первичная опухоль не определяется Т1 I Опухоль ограничена яичниками Т1а IA Опухоль ограничена одним яичником, капсула не повреждена, нет опухолевых разрастаний на поверхности яичника, нет злокачественных клеток в асцитической жидкости или смывах из брюшной полости Т1b IB Опухоль ограничена двумя яичниками, их капсулы не повреждены, нет опухолевых разрастаний на поверхности яичников, нет злокачественных клеток в асцитической жидкости или смывах из брюшной полости T1c IC Опухоль ограничена одним или двумя яичниками и сопровождается любым из следующих факторов: разрыв капсулы, наличие опухолевых разрастаний на поверхности яичников, наличие злокачественных клеток в асцитической жидкости или смывах из брюшной полости T2 II Опухоль поражает один или два яичника с распространением на малый таз T2a IIA Врастание и/или метастазирование в матку и/или в одну или обе маточные трубы, нет злокачественных клеток в асцитической жидкости или смыве из брюшной полости T2b IIB Распространение на другие ткани таза, нет злокачественных клеток в асцитической жидкости или смыве из брюшной полости T2c IIC Распространение в пределах таза с наличием злокачественных клеток в асцитической жидкости или смыве из брюшной полости T3 и/или N1 III Опухоль поражает один или оба яичника с гистологически подтвержденными внутрибрюшинными метастазами за пределами таза и/или метастазами в регионарных лимфатических узлах T3a IIIA Микроскопические,гистологическиподтвержденные внутрибрюшинные метастазы за пределами таза T3b IIIB Макроскопические внутрибрюшинные метастазы за пределами таза до 2 см включительно в наибольшем измерении T3 IIIC Внутрибрюшинные метастазы за пределами таза более 2 см в и/или N1 наибольшем измерении и/или метастазы в регионарных лимфатических узлах (внутренних, наружных и общих подвздошных, запирательных, крестцовых, поясничных или паховых лимфоузлах) M1 IV Отдаленные метастазы (исключая внутрибрюшинные метастазы). Примечание: метастазы по капсуле печени классифицируются как стадия III, метастазы в паренхиме печени классифицируются как М1/стадия IV. При обнаружении в плевральной жидкости раковых клеток процесс классифицируется как М1/стадия IV Таблица 1. Стадирование опухолей яичников по TNM и FIGO [Клинические рекоммендации.,2018]. В данной работе особое внимание будет уделено изучению факторов риска развития доброкачественных опухолей яичников. Классификация ДОЯ представлена в таблице 1. Тип опухоли Подтип опухоли Пример Эпителиальные опухоли серозные цистаденома, папиллярная цистаденома, поверхностная папиллома, аденофиброма, цистаденофиброма муцинозные цистаденома, аденофиброма, цистаденофиброма эндометриоидные аденофиброма, цистаденофиброма, аденома, цистаденома светлоклеточные аденофиброма опухоли Бреннера смешанные эпителиальные опухоли Опухоли стромы полового тяжа текома, фиброма Герминогенные опухоли дермоидные кисты, струма яичника Таблица 2. Гистологическая классификация доброкачественных опухолей яичников (ВОЗ, Женева, 1977 г.) Принято различать два типа канцерогенеза яичников — типы I и II. К опухолям I типа относят высокодифференцированные серозные, эндометриоидные, светлоклеточные, муцинозные карциномы и злокачественные опухоли Бреннера. Опухоли I типа менее агрессивны, чаще диагностируются на ранних стадиях развития. Опухоли II типа включают высокозлокачественные агрессивные низкодифференцированные серозные, эндометриоидные карциномы, злокачественные смешанные мезодермальные опухоли( карциносаркома) и недифференцированные карциномы [Koshiyama,2014]. Опухоли I типа обладают более стабильным геномом, не содержат мутации TP53, при генетическом анализе выявляется большое число соматических мутаций. Опухоли II типа имеют мутацию TP53 примерно в 80% случаев, половина из них содержит мутацию гена BRCA1/2. Существует много сведений о том, что опухоли II типа получают свое начало в фимбриальных отделах маточной трубы [Адамян,2018]. 1.2 Факторы риска развития опухолей яичника Поскольку профилактика рака яичников часто включает хирургическое вмешательство, четкое определение того, какие пациенты действительно подвержены высокому риску, должно предшествовать самой профилактики [Temkin SM с соавт.,2017]. На протяжении жизни женщины на ее репродуктивную систему оказывают влияние разнообразные факторы: медицинские, социально-демографические, генетические, экологические, алиментарные, инфекционные и стрессовые факторы( табл.2). Влияние этих факторов риска может привести к изменению генома клетки и ее опухолевой трансформации. Так как доброкачественные опухоли яичников достаточно часто подвергаются малигнизации, факторы риска развития доброкачественных и злокачественных новообразований яичника сходны [Карелина,2018]. Раннее менархе и поздняя менопауза( большое количество овуляций) Риск развития опухоли повышается на 2–7% с каждым годом овуляторной активности [Ali,2018]. Низкий паритет, отсутствие беременностей и родов У рожавших женщин риск опухолей яичника на 30–60% ниже по сравнению с нерожавшими [Chen с соавт.,2018]. Бесплодие и связанная с этим стимуляция овуляции при ВРТ Повышение риска на 100-200% у женщин с индукцией овуляции в течение> 12 менструальных циклов [Ali,2018]. Эндометриоз Повышается риск развития эндометриоидного и светлоклеточного тип рака яичника, в меньшей степени-серомуцинозных опухолей [Адамян,2018]. Синдром поликистозных яичников Повышается риск развития эндометриоидного рака яичника [Fukui с соавт.,2017]. Гормональная терапия в постменопаузе Повышается риск развития серозных и эндометриоидных опухолей яичников [Ali,2018; Fukui с соавт.,2017]. Курение Повышает риск исключительно муцинозного типа рака яичников [Ko с соавт.,2018]. Алкоголь Влияет на возникновение и прогрессирование эпителиального рака яичников [Wu с соавт.,2018]. Ожирение Риск повышается на 50% у тучных женщин [Cuello с соавт.,2018]. Таблица 3. Факторы риска развития опухолей яичника [Карелина, 2018]. Среди медицинских факторов особое место занимают нарушения менструальной функции в виде ранних менархе и поздних менопауз, гипо- или гиперменструального синдрома, альгодисменореи, ациклических кровотечений, опсоменореи. Также к важным медицинским факторам относят генетическую предрасположенность, отягощенный семейный онкоанамнез, бактериальный вагиноз, наличие 2 и более заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), оперативные вмешательства в анамнезе, спаечный процесс в малом тазу, гормональный дисбаланс, приводящее к менструальным нарушениям, отсутствие опыта использования комбинированных оральных контрацептивов, артифициальные аборты в анамнезе [Серебренникова,2010]. Семейный анамнез рака молочной железы или рака яичников является важным фактором риска развития рака яичников, при этом 5-10% случаев рака яичников обусловлены наследственным риском [Selahi.F с соавт., 2008]. Пятнадцать-двадцать процентов больных раком яичников являются носителями мутации BRCA1/2 [Temkin SM с соавт.,2017]. Оба гена являются опухолевыми супрессорами - наследуемыми аутосомно-доминантными генами, которые кодируют белки, участвующие в гомологичной рекомбинации, высокоточном механизме репарации двухцепочечной ДНК. BRCA1/2 индуцированный канцерогенез является результатом соматических мутаций «двойного удара» в нормальном аллеле, приводящих к потере функции BRCA и последующему нарушению механизмов репарации ДНК из-за нестабильности в восстановлении. Пожизненный риск развития рака яичников для носителей мутаций в генах BRCA1 и BRCA2, по оценкам, составляет от 20–45% и до 10–20% соответственно. Синдром Линча, также известный как наследственный неполипозный колоректальный рак толстой кишки (HNPCC), является второй наиболее распространенной наследственной причиной эпителиального рака яичников. Синдром Линча является аутосомно-доминантным заболеванием, вызванным мутациями зародышевой линии в генах системы репарации ДНК (MMR): EPCAM, MLH1, MSH2, MSH6, MLH3 и PMS2, и чаще всего ассоциируется с колоректальным и эндометриальным раком. Система MMR направлена на удаление одноцепочечных разрывов из ДНК путем распознавания и исправления коротких вставок и делеций, а также точечных мутаций. Эти гены MMR подвергаются мутации, что вызывет нестабильность ДНК. Общий риск развития рака яичников у женщин с синдромом Линча в течение жизни оценивается в 8-12% [Schmeler KM, Lu KH., 2008]. Особое внимание заслуживает случаи сочетания эндометриоза и рака яичника. С эндометриозом тесно связаны светлоклеточный и эндометриоидный рак яичника, которые проходят в своем развитии стадию атипичного эндометриоза[ Сонова с соавт.,2013; Brilhante с соавт.,2017]. Примерно в 0,5-1% случаев отмечается малигнизация эндометриоза [Wei с соавт.,2011]. Несмотря на это, в исследовании J.-Y. Park было доказано, что наличие эндометриоза является благоприятным прогностическим фактором для течения светлоклеточного рака яичника [Park J-Y с соавт.,2018]. Исследование показало, что в случае сочетания данных заболеваний рак обнаруживается на ранней стадии развития и гораздо реже встречаются метастазы. Прогнозы относительно выживаемости также значительно лучше при сочетании эндометриоза и эндометриоз-ассоциированных опухолей[ Адамян с соавт.,2018]. Точный механизм малигнизации при эндометриозе еще до конца не ясен. Тем не менее W. Xiao и соавторами в своем исследовании выяснили, что для атипичного эндометриоза свойственны такие признаки как потеря экспрессии белка BAF250a, кодируемого геном ARID1A, повышение активности HNF-1? фактора и потеря рецепторов эстрогенов [Xiao с соавт.,2012]. В участках глубокого инфильтративного эндометриоза, в которых еще не обнаруживаются признаки озлокачествления, при генетическом анализе в 26% случаев выявляются соматические «driver» мутации [Anglesio с соавт.,2017]. В настоящее время с помощью секвенирования генома изучается характер соматических мутаций при разных типах опухолей яичника. При светлоклеточном раке яичника наиболее часто подверженные мутациям гены – это ARID1A, PIK3CA, PPP2R1A, KRAS [Shibuya с соавт.,2018]. При эндометриоидном раке яичника чаще встречаются мутации генов PTEN, KRas и ?-catenin [Matsumoto с соавт.2015]. Некоторые исследователи предполагают связь эндометриоз-ассоциированного рак яичника с сигнальными путями, ответственными за воспалительный ответ организма, и окислительным стрессом, вызванным продукцией активных форм кислорода (АФК) [Taniguchi,2017]. Обоснованием этому является обнаружение в эндометриоидной кисте яичника высоких концентраций провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-? и TNF-?), которые участвуют в ангиогенезе, клеточной пролиферации и продуцировании АФК. При эндометриозе происходит блок апоптоза, что способствует возникновению и прогрессированию неоплазии [Адамян с соавт.,2018]. Воспалительные заболевания органов малого таза в анамнезе у женщин с ДОЯ встречаются достаточно часто. По данным некоторых исследователей воспалительный процесс, вызываемый микроорганизмами и вирусами, проникающими в брюшную полость через маточные трубы, приводит к усилению экспрессии в яичниках провоспалительных цитокинов, что в свою очередь приводит к подавлению интенсивности апоптоза, что может привести к неконтролируемой клеточной пролиферации и опухолевой трансформации клеток[Rassmusen и соавт.,2017]. Существуют исследования, показывающие зависимость частоты рака яичника от географической широты. Более высокий показатель риска рака яичника отмечается в высоких широтах Земли. С увеличением расстояния от экватора на один градус широты риск рака яичника увеличивается на 0,06–0,12 случаев на 100 тысяч женского населения [Борисенков, 2011]. Растущее число исследований оценило курение сигарет как потенциальный фактор риска развития рака яичников. Наиболее очевидная связь выявлена со слизистыми опухолями яичников, в то время как связь с другими гистологическими типами менее определена [Gram,2012; Tworoger,2008]. В нескольких исследованиях наблюдался повышенный риск возникновения серозных опухолей яичников. Точные механизмы овариального канцерогенеза при табакокурении не выяснено, но считается, что никотин оказывает токсическое действие на половые клетки, а также вызывают быстрое разрушение пула незрелых фолликулов в экспериментах in vitro. В дополнение к этим факторам, избыточная масса тела может играть роль в развитии рака яичников. Недавний метаанализ показал, что риск развития рака яичников у взрослых увеличился на 16% с индексом массы тела (ИМТ) 25–29,9 кг / м2 и на 30% ИМТ ?30 кг / м2 в сравнении с нормальным ИМТ 18,5–24,9 кг / м2 ((20)). Было высказано предположение, что у женщин в постменопаузе ожирение повышает риск развития рака яичников за счет эндогенных эстрогенов, синтезируемых жировой тканью путем ароматизации андрогенов [Leitzmann c соавт.,2009] Профессиональная вредность в виде неблагоприятных условий труда, как наличие электромагнитного излучения, постоянный контакт с большим количеством людей, громкий звук и вибрация на рабочем месте, запыленность помещения и работа с дезинфицирующими средствами также являются факторами риска развития опухолей яичника [Серебренникова,2010]. Согласно клиническим рекомендациям выделяют группы риска, для более эффективного ведения пациенток в динамике. Так, к группе высокого риска рака яичников (РЯ) относятся женщины с установленным носительством мутаций, предрасполагающий к РЯ, и женщины с отягощенным онкологическим анамнезом по раку яичников, толстой кишки и молочных желез. Пациенткам, относящимся к данной группе, рекомендовано проводить трансвагинальную эхографию ОМТ и проверять уровень СА125 каждые 6 месяцев, начиная с 30 лет или за 5-10 лет до наименьшего возраста дебюта РЯ у родственницы. К группе умеренного риска РЯ относятся женщины с злокачественными новообразованиями экстраовариальной локализации; с объемным образованием яичников кистозного строения в постменопаузе или с сочетанием двух или более факторов риска. Пациенткам в данной группе риска в качестве скрининга рекомендуется ежегодно проводить трансвагинальную эхографию ОМТ и уровень СА125. [Клинические рекомендации 2018]. Однако, стоит помнить, что нормативные значения CA125 не исключают наличие новообразования. К группе низкого риска относятся пациентки общей популяции без факторов риска . 1.2 Клиническая картина Симптомы новообразований яичников не являются специфическими и часто воспринимаются женщинами как нормальные изменения, связанные со старением, менопаузой и предыдущими беременностями. У более чем 75% женщин диагностируется на поздней стадии, потому что заболевание на ранней стадии обычно протекает бессимптомно, а симптомы заболевания на поздней стадии неспецифичны. В результате рак яичников часто называют «тихим убийцей» [Chyke A. и соавт., 2016]. Хотя нет никаких симптомов, специфичных для рака яичников, большинство женщин с данным диагнозом испытывают такие явления, как вздутие живота, боль в области таза или боль в животе, трудности с едой или симптомы мочеиспускания; проблема заключается в том, что эти симптомы часто игнорируются до тех пор, пока диагноз не будет поставлен. Исследования показывают, что 90 процентов женщин с раком яичников на ранней стадии и 100 процентов женщин с заболеванием на поздней стадии сообщили о наличии хотя бы одного симптома [Rosing M.A. и соавт., 2010]. Также, частыми жалобами являются изменения менструального цикла, кровотечения в постменопаузальном периоде, необъяснимая потеря веса, повышенная утомляемость, изменения в работе кишечника.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Курсовая работа, Медицина, 37 страниц
444 руб.
Курсовая работа, Медицина, 35 страниц
420 руб.
Курсовая работа, Медицина, 25 страниц
300 руб.
Курсовая работа, Медицина, 33 страницы
396 руб.
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg