Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / КУРСОВАЯ РАБОТА, ВЕТЕРИНАРИЯ

Профилактика Панлейкопении кошек

happy_woman 468 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 39 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 19.12.2020
Панлейкопения кошек была первой, установленной как отдельная нозоединица, парвовирусной болезнью плотоядных. Вирусная природа панлейкопении кошек была доказана в 1928 году Verge & Christoforoni путем воспроизведения болезни у кошек после заражения свободными от бактерий фильтратами. В Англии этот вирус выделили в 1933г. (Хиндл и Файнли), а в США - в 1938 г. (Лоуренс и Сайвертон). В 1957 г д-р Bonn разработал метод культивирования вируса панлейкопении кошек in vitro. В 1964 г д-р Johnson предложил серологические методы его идентификации. Это открыло перед экспериментаторами новые возможности в изучении цитопатического действия вируса, идентификации внутриядерных включений в зараженных клетках. Сумма этих достижений создала материальную базу для идентификации и дифференциации вирусных изолятов.
Введение

Панлейкопения (чума, инфекционный парвовирусный энтерит, тиф, заразный агранулоцитоз) — высококонтагиоэная вирусная болезнь кошек, характеризующаяся явлениями панлейкопении, поражением желудочно-кишечного тракта, респираторных органов, сердца, общей интоксикацией и обезвоживанием организма Панлейкопения кошек является заразной и широко распространенной болезнью, поражающей домашних кошек, других представителей семейства кошачьих (тигров, леопардов, гепардов), семейства куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых (цивет). Заболевание характеризуется уменьшением циркулирующих лимфоцитов (панлейкопения) и разрушением кишечной слизистой оболочки, приводящим к энтеритам. Это важнейшее заболевание кошек, которое имеет полностью вирусную природу.
Содержание

1. Введение…………………………………………………...……………… 3 2. Характеристика места прохождения практики…………………….…… 4 3. Эпизоотологические данные местности………………………………… 6 4. Краткая характеристика заболевания…………………...………...…….. 9 4.1. Этиология панлейкопении кошек…………………………………… 9 4.2. Клинические признаки………………………………………………. 20 4.3. Лабораторная диагностика…………………………………….…….. 22 5. Лечение панлейкопении кошек……………………………………….…. 27 6. Профилактика заболевания………………………………………….….... 31 7. Личное участие……………………………………………………….….... 37 8. Заключение………………………………………………………….…...…38 9. Список использованной литературы…………………………………...…40
Список литературы

1. Власов Н.А., Уласов В.И., Черняева И.С., Элизбарашвили Э.И., Вахромеева В.В. Парвовирусы плотоядных и вызываемые ими болезни. Монография. Ульяновск, 2000 2. Гаскел Р.М., Беннет М. Справочник по инфекционным болезням собак и кошек. Москва, "Аквариум" 1999 3. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача. - 4 изд. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2003. - 576 с. 4. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. - 671 с 5. Карышева А.Ф., Карышев С.В. Инфекционные болезни животных. -Кишенев: Картя Молдовеняскэ, 1989 г. 6. Профилактика инфекционных болезней животных/ Под ред. Н.А. Ковалева, С.И. Музычина. -Мн.: Ураджай, 1988 7. Рэмси Я., Теэннант Б. Практическое руководство по инфекционным болезням собак и кошек. Британская Ассоциация ветеринарии мелких домашних животных. 8. Сидоров И.В. Калугин В.А. «Справочник по лечению собак и кошек» М. «Оникс» 2001 г. 9. Чандлер Э.А. Гаскелл К.Дж. Гаскелл Р.М. «Болезни кошек» М. «Аквариум» 2002 г. 10. Эпизоотология и инфекционные болезни животных/ Под ред. А.А Конопаткина. - М.: Колос, 1993 г
Отрывок из работы

2. Характеристика места прохождения практики Я проходила практику на ветеринарной станции Московского района, находящейся по адресу Лиговский пр, д.291. В данный момент, клиника временно закрыта на реконструкцию! Станция разделена на несколько отделов: 1. Лечебно-диагностический 2. Противоэпизоотический 3. Отдел государственного ветеринарного надзора. Начальник станции Дорутин Е.С., зам.начальника станции Иванова Т.А. В штате лечебно-диагностического отдела пять человек: 1. Мухина В.В. (стаж работы 2 года, терапевт) 2. Деранкова С.В. (стаж работы 18 лет, терапевт) 3. Давидович М.Н. (стаж работы 24 года, хирург) 4. Якутова М.В. (стаж работы 15 лет, хирург) 5. Камлык Е.А. (стаж работы 3 года, врач-диагност). В штате противоэпизоотического отдела два человека: 1. Букуева Л.Ф. (стаж работы 30 лет) 2. Гаевская М.Е. (стаж работы 19 лет). Несколько лет назад был произведен ремонт здания, поэтому условия труда работников соответствуют принятым нормам. Работа станции осуществляется с понедельника по пятницу с 9-00 до 20-00, по выходным – с 9-00 до 17-00. Обед – с 13-00 до 14-00. Оплата труда сотрудников производится по единой тарифной сетке по графику. Периодически ветеринарные врачи имеют возможность расширить область своих знаний путем посещения конференций лекций и семинаров. На станции ведутся следующие документы ветеринарного учёта: 1. Журнал регистрации больных животных 2. Журнал учёта выездов ветврачей 3. Журнал учёта покуса людей домашними и дикими животными 4. Журнал регистрации противоэпизоотических мероприятий 5. Журнал эпизоотического состояния района Регулярно сдаётся в управление ветеринарии администрации ветеринарная отчётность. Отчеты составляются в двух экземплярах, один оставляют в деле станции другой отправляют на городскую ветеринарную станцию в конце месяца. Также на станции ведется строгий учет входящих и исходящих приказов, должностных инструкций и т.д. Документы хранятся с учетом правил хранения. 3. Эпизоотологические данные местности Район считается благополучным по инфекционным заболеваниям человека и животных. Однако, согласно записям в журнале формы 1-вет, за текущий год было зарегистрировано два случая заболевания лептоспирозом собак, 21 случай заболевания парвовирусным энтеритом, 1 случай заболевания чумой плотоядных и 14 случаев заболевания панлейкопениией кошек. Лабораторно были подтверждены только случаи заболевания лептоспирозом, все остальные диагнозы ставились косвенно – на основании клинических признаков и анализов крови. Панлейкопенией болели преимущественно котята 3-5 месячного возраста (11 случаев), но встречались и случаи заболевания взрослых кошек (2-4 года). Диагноз ставился на основании клинических признаков, а также с учетом клинического анализа крови. Каждому владельцу предлагалось сдать смыв на ПЦР, однако все хозяева отказались. Из 14 зарегистрированных случаев заболевания панлейкопении: 5 случаев выздоровления (из них три случая – взрослые кошки), 2 случая эвтаназии, 7 котят погибло. Неблагополучный исход, по моему мнению, связан с поздним обращением владельцев к врачу (при обращении к врачу на 3-4 день болезни лечение, по моему мнению, малоэффективно) . Материально-техническое оснащение станции удовлетворительное для государственного учреждения. Имеющегося оборудования достаточно для нормальной работы станции. На станции находится достаточное количество медикаментов. Из диагностической аппаратуры имеются ЛЮМ лампа, электрокардиограф, аппарат для ультразвукового исследования, аппарат для анализа мочи и микроскоп. Сотрудники строго придерживаются правил хранения, учета и использования медикаментов и препаратов. Сильнодействующие лекарственные средства, перечисленные в списке Б, хранятся в аптеке отдельно от остальных лекарственных средств, в особых шкафах и ящиках. Ведется документальный учет медикаментов. Существуют журналы выдачи и использования препаратов. Каждый день проводится списание препаратов на основании журнала формы № 1-Вет. Наличие препаратов и правильность их расхода устанавливают ежегодной инвентаризацией с составлением акта. При недостаче препаратов выясняют причины. Списание производят в случаях, когда препараты пришли в негодность или истек срок их хранения. Для списания ветеринарных товаров используются рецепты, требования, акты на проведение мероприятий, журналы регистрации больных животных, истории болезни и т. д . Медикаменты получают из Городской ветеринарной станции. Врачи пишут заявку, в которой указывается наименование препарата и его количество. Финансирование станции производится из государственного бюджета. Дополнительные поступление денежных средств осуществляется за счёт предоставления платных услуг: 1. Клинические, лечебно-профилактические и ветеринарно-санитарные противоэпизоотические, санитарно-гигиенические мероприятия. 2. Выдача ветеринарных документов: паспортов, справок, ветеринарных свидетельств. 3. Консультации по вопросам диагностики, лечения, профилактики заболеваний, а также содержания и кормления животных 4. Поступления за выполнение услуг согласно договорам с государственными и общественными организациями, предприятиями различных форм собственности 5. Реализация ветеринарных препаратов и средств защиты животных Денежные средства используются на следующие цели 1. Оплата труда специалистов ветеринарной медицины 2. Приобретение медикаментов, перевязочного материала, инструментов, оборудования и приборов, спецодежды и обуви, мебели. 3. Проведение противоэпизоотических мероприятий 4. Канцелярские и хозяйственные расходы 5. Оплата коммунальных услуг 6. Ремонт здания и помещений. Распределением денежных средств на станции занимается бухгалтер. 4. Краткая характеристика заболевания 4.1. ЭТИОЛОГИЯ ПАНЛЕЙКОПЕНИИ КОШЕК Возбудитель — вирус (Virus panleukopenia feline), принадлежит к роду Pavroviridae. Имеет антигенное родство с возбудителями вирусного энтерита норок и парвовирусного энтерита собак, но несколько отличается в структуре ДНК и антигенными свойствами. Известен только один серотип вируса панлейкопении кошек. Морфология и химический состав. Вирус имеет 1-спиральную ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера диаметром 3-4 нм, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Липиды и углеводы в составе вирионов не обнаружены. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9,5-12 нм. Плавучая плотность в CsCl 1,33 г/см3. Вирусы панлейкопении кошек устойчивы к растворителям липидов, стабильны при рН 3-9, а также к прогреванию при 56°С в течение 1 ч. Геном парвовирусов представлен 1 -спиральной линейной молекулой ДНК с мол.м. 1,5-2 МД, доля Г+Ц составля¬ет 41-53%. ДНК парвовирусов обладает инфекционностью. Репликация вирусной ДНК и сборка вирионов происходит в ядре клетки. 1-спиральиая геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка - 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S 1; 3' -концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5'-концевая - из 200-242. Шпилечные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5'-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок - в 3' -концевой половине ДНК. Все вирусы рода Рагvovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, иммунный ответ. АГ активность. Вирус индуцирует у кошек образование ВНА и анти-ГА. Первые выявляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипериммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН. АГ вариабельность и родство. Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо, одним АГ серотипом (эталонный шт. 193/70). Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют АГ родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967г. Джонсон и др. показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии кошек и энтерита норок. В тесте перекрёстной РН штаммы вируса панлейкопении кошек оказались родственны стандартному вакцинному шт. FPV - TVL . Эталонным штаммом вируса ПЛК является шт. Philiips Raxane . ГА свойства. Вирус обладает ГА активностью, причём она у различных штаммов неодинакова. Вирус, выращенный в культуре клеток свиней, также обладает ГА-свойствами. Специфическая ГА проявляется после 2 ч инкубации при 4°С и использовании 0,01 М фосфатного буфера рН 6,8. РГА тормозится антисывороткой. ГА FePV выдерживает обработку эфиром и повышенную температуру. Элюция вируса происходит при 37°С в течение 4 ч Обработка эритроцитов RD Е предотвращала наступление РГА. Локализация вируса, вирусовыделение и вирусоносительство. Изучены недостаточно. Переболевшие кошки и норки могут некоторое время выделять вирус. Экспериментальная инфекция. Кошки и норки заболевают при различных способах заражения. Котята поражаются типичной диарейной формой панлейкопении и погибают на 6-9- й день после заражения. Инкубационный период продолжается 48 ч. Животные других семейств невосприимчивы. Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3 ч после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПД наступает на 4-5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид заражённой культуры обычно не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных эозинофильных включений типа А Каудри, окружённых ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными. Титры культурального вируса колеблются в пределах 10 2-10 4 ТДЦ 50/мл. Помимо первичных культур клеток, вирус размножается в диплоидных клетках слизистой оболочки языка кошек, диплоидных клетках тимуса и почек кошек, львов, кошачьей фибросаркомы. Особенности внутриклеточной репродукции. На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят поражённое ядро увеличивалось, ядерный хроматин становится более тёмным и зернистым. Внутриядерные включения увеличивались в размере, уплотнялись и были окружены резко очередным ореолом. Ядрышки окрашены темнее, напоминали включения, но окружены более светлым ореолом. Края включения относительно ровны; хотя на более поздних стадиях становились сморщенными и зубчатыми. Образование вклю¬чений зависело от титра вируса в культуре. Цитоплазма поражённых клеток отторжена, перекручена, заметен пикноз. Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хорошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до рН 7,2. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 мес без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Добавление этого препарата в культуральную среду в количестве 20 мгк/мл тормозит репродукцию вируса в 500 раз. Вирус чувстви¬телен к нагреванию в 1 М р-ре MgCl2. В окружающей среде вирус очень стабилен, может жить в инфицированных средах более года. Чувствителен к ограниченному числу обычных дезинфектантов (гипохлорид, глютаральдегид, формальдегид). Вирус панлейкопении довольно устойчив к теплу (при 60°С погибает через 1 ч) и к дезинфицирующим средствам. В помещениях, в фекалиях, на клетках и органах больных животных при низких температурах может сохраняться до одного года. ПАТОГЕНЕЗ ПАНЛЕЙКОПЕНИИ КОШЕК Вирус имеет тропность к местам быстрого деления клеток (рис. 1.). Рис. 1. Патогенез панлейкопении кошек. Прежде всего поражает эпителий кишечной каемки, лимфоидную ткань и костный мозг. Воздействие на кишечник: ? Вирус локализуется в клетках кишечной каемки, потому что здесь наблюдается наибольшая митотическая активность ? Когда все клетки крипт будут разрушены вирусом, на ворсинках кишечного эпителия не останется больше адсорбирующих клеток. ? В дальнейшем факторы, влияющие на митотическую активность клеток кишечной каемки (присутствие бактериальной флоры, голодание), в некоторой степени определяют тяжесть заболевания. Воздействие на лимфоидную ткань и костный мозг ? Вирус атакует лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, приводя к панлейкопении. ? Эритроцитопоэз остается на прежнем уровне, время жизни эритроцитов удлиняется, в дальнейшем острые случаи проходят без анемии. Все парвовирусы плотоядных проникают практически во все клетки организма, а репродуцируются только в наиболее митотически активных тканях. У взрослых животных это органы кроветворения, ростки иммунокомпетентных клеток и постоянно регенерирующие клетки слизистого эпителия. В организме животных на позднем пренатальном и раннем неонатальном периоде быстрорастущими являются самые различные ткани, и зависит это от периода, когда происходит инфицирование. Отсюда весьма разнообразный спектр патологий. До девяти суток после рождения у плотоядных животных быстрорастущими являются почти все органы центральной нервной системы - головной мозг, мозжечок, оптический нерв, сетчатка глаз и т.д. В раннем пренатальном периоде, все без исключения ткани организма, являются быстрорастущими. Инфицирование вирусом панлейкопении кошек кошачьих эмбрионов в этот период может иметь следствием целый ряд внутриутробных патологий, включающий уродства, ранние аборты, отмирание плодов, их мумификацию. В зависимости от возраста животного нарушаются функции самых разных органов и тканей: ростков кроветворных клеток развивающейся сетчатой оболочки. В ходе взросления организма происходит смена органа – мишени на протяжении единого патологического процесса, что очень убедительно показано в работе Margolis, Kilham & Johnson. Наиболее часто, особенно у взрослых животных, встречается поражение одной из наиболее митотически активных тканей – постоянно репродуцирующегося эпителия кишечника. В связи с этим большая часть парвовирусов плотоядных считается (и являются) этиологическими агентами энтеритов. При заражении кошек вирусом панлейкопении кошек, вирус первоначально реплицируется в лимфоидной ткани глотки, это является первой стадией инфекционного процесса. При панлейкопении виремия начинается к исходу первых суток и продолжается до седьмого дня, при этом заражению подвергаются практически все органы и ткани. Наиболее заметные повреждения вирус вызывает в тканях с наиболее высоким митотическим потенциалом. Лимфоидная ткань подвергается некрозу, тимус атрофируется и инволюционирует, если животные заражаются до девятинедельного возраста, клетки слизистого эпителия кишечника поражаются вирусом внутри крипт у основания кишечных ворсинок. Чем выше уровень накопления, тем интенсивнее вирусемия и тем значительнее ущерб, причиняемый организму вирусной репродукцией. К 7 суткам после заражения в крови появляются вируснейтрализующие антитела, что приводит к ограничению распространения вируса и его элиминации из организма. До наступления этого момента поражаются в организме все активные митотически ткани, после его наступления - только митотически активные ткани за барьерных органов, в первую очередь - клетки слизистого эпителия кишечника. У новорожденных поражается лимфопоэтическая и нервная ткани, ткани миокарда, клетки кишечного эпителия. В это же время наблюдается и лимфопения, что объясняется уже не прямым действием вируса на соответствующие бластные клетки, а ускоренным расселением лимфоцитов в поврежденные периферические органы, тем, что. Несмотря на это угнетения гуморального иммунного ответа обычно не наблюдается. В организме котят, содержащихся в стандартных условиях, т.е. в присутствии условно-патогенной микрофлоры, картина поражений несколько иная. Поражения лимфоидных тканей и нервной системы на раннем неонатальном периоде аналогичны описанным, но поражение кишечного эпителия гораздо более выражено, поскольку кроме секундарной микрофлоры болезнь осложняется и патогенными энтеробактериями. Кроме того, часто наблюдается эндотоксемия и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. У котят, содержащихся во всех указанных выше условиях, которые оставались в живых к седьмым суткам после инфицирования, отмечали быстрое нарастание уровня вируснейтрализующих антител, что ведет к прекращению виремии и, затем, клиренсу внутренних органов. Парвовирусы, как и все мелкие безоболочечные вирусы, высокочувствительны к непосредственному действию противовирионных эффекторов иммунитета и сравнительно менее чувствительны к противоклеточным эффекторам иммунитета. Причина этому следующая: при репродукции парвивирусов не происходит существенной модификации клеточной мембраны вирусными антигенами. В связи с этим для парвовирусов плотоядных весьма характерным является очень быстрое формирование иммунологического ответа, весьма эффективная пассивная (трасплацентарная, колостральная и терапевтическая) иммунизация. Быстрое и эффективное формирование гуморального иммунного ответа приводит к появлению антител против антигенов, экспрессированных на поверхности вирионов. Эти антитела опосредуют реакцию нейтрализации вируса in vivo, что способствует быстрому связыванию вируса в иммунных комплексах и выведению основной его части через выделительную систему. Вместе с тем, как и все без оболочечные вирусы, парвовирусы в составе иммунных комплексов остается инфекционными. Если посредством какого – либо механизма будет обеспечено его проникновение в чувствительные клетки, а зараженные клетки могут длительно персистировать в организме и разрушаются эффекторами иммунитета недостаточно эффективно для обеспечения клиренса организма. Еще более осложняется дело в тех случаях, когда чувствительными к репродукции вируса являются клетки "забарьерных" (по отношению к системному иммунитету) органов (кишечник при энтеритах, мозг, глаза) и клетки с Fc-рецепторами (ростки и субпопуляции иммунокомпетентных клеток, клетки костного мозга). Типичное течение процесса, вызванного парвовирусом можно охарактеризовать как быстрое наступление патологических изменений, что обусловлено высоким темпом репродукции вируса. Затем происходит быстрое формирование иммунных реакций, поскольку вирусу присущи высокая иммуногенность и высокая чувствительность к нейтрализации. Действием этих иммунологических механизмов обеспечивается клиренс сыворотки крови, выведение основной части вируса из организма. Однако для полного очищения организма необходимо уничтожение зараженных клеток, которое происходит очень медленно. В результате острая фаза болезни заканчивается, как правило, формированием вирусоносительства на более или менее продолжительный срок. При вакцинации дело осложняется теми же чертами биологии возбудителей. Наличие даже незначительного количества материнских антител делает практически неэффективной иммунизацию живыми вакцинами. Парентеральное введение инактивированных вакцин не позволяет адекватно стимулировать иммунологические механизмы кишечного и респираторного трактов, центральной нервной системы. В том случае, если мишенями для вирусной репродукции являются клетки с Fc – рецепторами иммунологические механизмы стимулируются, нормальным образом отвечают на стимул, но защитным потенциалом не обладают. Наличие антигенных перекрестов между различными парвовирусами плотоядных еще более осложняет показанную выше картину перекрестным заражением с формированием иммунитета слабой напряженности. Как уже отмечалось, симптомы поражения центральной нервной системы появляются только в том случае, если заражение вирулентным вирусом произошло на протяжении пренатального или неонатального периода, когда клетки нервной ткани еще активно пролиферируют. В постнатальном периоде, при нормальном развитии коры мозга, в строении коры головного мозга выявляются три слоя - верхний слой сателлитных клеток, средний слой клеток Пуркинье и внутренний - слой гранулярных клеток. При внутриутробном заражении поражаются все три слоя, но, в зависимости от периода развития плода, относительная степень повреждения их варьирует. Наиболее сильные изменения наблюдаются обычно в наиболее митотически активном верхнем слое, где клетки под действием вируса разрушаются и не происходит их миграции в более глубокие слои кортекса. Кроме того, отмечается дисплазия гранулярных клеток внутреннего слоя. В результате этих процессов нормальной коры головного мозга не формируется. При инфицировании на более поздних стадиях внутриутробного развития поражения могут быть менее выраженными, заключаться в некоторой гипоплазии кортекса и гидроцефалии, но котята могут рождаться живыми. Поскольку формирование нервной системы с митозами нервных клеток у кошек продолжается до 8-10 суток после рождения, то прогноз все равно остается неблагоприятным. Схожие поражения отмечаются при внутриутробном заражении и в спинном мозгу. Тяжесть клинических проявлений при панлейкопении кошек может зависеть от других факторов: ? Материнские антитела могут защищать котят до 8-недельного возраста или облегчать течение заболевания ? Вакцинация ? Стрессовые факторы (переуплотнение, плохая гигиена) ? Присутствие других кишечных патогенов, например, коронавируса кошек, сальмонелл, кампилобактерий, клостридий ? Степень и длительность виремии ? Образование вируснейтрализующих антител, обычно к 7 дню, прекращающее виремию. ЭПИЗООТОЛОГИЯ ПАНЛЕЙКОПЕНИИ КОШЕК Рисунок 2. Эпизоотология ПК Вирус панлейкопении кошек распространен повсеместно среди домашних кошек. Фактически все не привитые восприимчивые животные инфицируются на первом году жизни. Не привитые котята, родившиеся от иммунных матерей, приобретают устойчивость, потребляя молозиво и, как правило, защищены колостральными антителами до трехмесячного возраста. У большинства животных при инфицировании в возрасте нескольких месяцев переболевание проходит субклинически, что обусловлено иммунным фоном - остаточным количеством колостральных антител. Около 75% животных, перенесших такую инфекцию, остаются длительными вирусоносителями при высоких титрах специфических антител. Вирус панлейкопении кошек может вызывать болезнь у всех членов семейства Felidae и некоторых представителей семейств Procyonidae и Mustelidae. Вирус панлейкопении кошек вне зависимости от конкретного штамма может репродуцироваться в организме собак, но большинство из них не вызывает видимой патологии. С другой стороны, имеются патогенные штаммы вируса панлейкопении кошек. На данном факте основано использование для иммунизации животных семейств псовых и куньих адаптированных к культуре клеток аттенуированных вариантов этого вируса. Для панлейкопении кошек характерна сезонность, выражающаяся в том, что наибольшее количество заболеваний наблюдается осенью и весной. Сезонность в данном случае может быть определена не климатическими условиями, а репродуктивным циклом животных. В межсезонье может быть достигнута критическая плотность популяции инициирующая эпизоотический процесс за счет не иммунных котят. Вирус панлейкопении кошек выделяется из организма со всеми секретами и экскретами, но большая часть вируса выделяется с фекалиями. Все они интенсивно выделяются в острой фазе болезни. После переболевания часто формируется длительное носительство вируса на иммунном фоне. Это обусловлено физиологией цикла репродукции вируса, который не модифицирует существенным образом клеточную мембрану. По этой причине зараженная клетка не уничтожается эффекторами противоклеточного иммунитета. Вирус репродуцируется в клетках эпителия кишечника, поэтому сам тропизм вируса предрасполагает к персистенции. Например, интенсивное выделение во внешнюю среду вируса панлейкопении кошек продолжается в течение длительных сроков - до 6 недель после выздоровления. Структура вириона делает все парвовирусы очень стабильными во внешней среде. Учитывая преимущественное выделение парвовирусов с фекалиями и мочой, а также некоторые этологические особенности плотоядных, основными путями инфицирования восприимчивых животных являются фекально-оральный и аэрозольный. Возможна передача через предметы ухода, корма, посредством человека и эктопаразитов. Широко распространены конгенитальное, пренатальное и раннее постнатальное инфицирование 4.2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАНЛЕЙКОПЕНИИ КОШЕК Течение болезни варьирует от сверхострого до субклинического: Сверхострая форма характеризуется сильным угнетением, субнормальной температурой и смертью в течение 24 часов Острая форма характеризуется острой лихорадкой, анорексией, угнетением и болезненностью в области живота. Рвота и диарея развиваются спустя 24–72 часа после появления начальных симптомов; диарея может быть профузной, фекалии водянистыми или кровавыми (на ранних стадиях болезни диареи может не быть). Кошки часто испытывают жажду, но не пьют, развивается обезвоживание. Повреждение слизистой оболочки кишечника способствует распространению и бурному росту бактерий
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Курсовая работа, Ветеринария, 25 страниц
250 руб.
Курсовая работа, Ветеринария, 20 страниц
210 руб.
Курсовая работа, Ветеринария, 24 страницы
250 руб.
Курсовая работа, Ветеринария, 13 страниц
400 руб.
Курсовая работа, Ветеринария, 37 страниц
350 руб.
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg