Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / КУРСОВАЯ РАБОТА, МЕДИЦИНА

Дилатационная кардиомиопатия.

happy_woman 300 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 25 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 14.12.2020
В патогенезе ДКМП доказана роль вирусной инфекции, аутоиммунных процессов, наследственности и других факторов. Поэтому обозначение J. Goodwin кардиомиопатий как заболеваний неизвестной этиологии потеряло свой первоначальный смысл. В половине случаев причину КМП установить не получается (идиопатические формы КМП). При заболеваниях внутренних органов инфекционной, обменно-метаболической, токсической и другой природы возникает закономерное специфическое поражение миокарда с нарушением его функций.
Введение

Термин «кардиомиопатия» (КМП) предложен W. Brigden в 1957 г. для первичных повреждений миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функций сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, поражения проводящей системы сердца. Главный критерий КМП считается неизвестная этиология происхождения этих заболеваний. Благодаря современным методам диагностики, получилось определить генез многих вариантов КМП. Причины многих случаев РКМП - эндомиокардиальный фиброз, болезнь Леффлера, болезнь Фабри, амилоидоз сердца.
Содержание

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ…………………………………………………………………2 ЭТИОЛОГИЯ…………………………………………………………………….2 КЛАССИФИКАЦИЯ…………………………………………………………….5 ПАТОГЕНЕЗ……………………………………………………………………..6 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА……………………………………………….......8 ДИАГНОСТИКА………………………………………………………………...9 ЛЕЧЕНИЕ ………………………………………………………………………14 МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ………………………………………….. 15 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ……………………………………………….. 21 ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………… 24
Список литературы

Отрывок из работы

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это синдром, который характеризуется расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков. ЭТИОЛОГИЯ По сути, заболевание ДКМП является синдромом, развивающимся в результате различных состояний, повреждающих миокард. Это давольно распространенное заболевание — его частота достигает 1:2500, это третья по частоте причина сердечной недостаточности. В число причин ДКМП входят: • Инфекционные причины (как исход миокардита,или развитие на фоне миокардита) — вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные (например, при болезни Шагаса). • Токсические причины — алкогольное поражение сердца, медикаментозные действия (антрациклины, доксорубицин и другие.), тяжёлые металлы (кобальт, ртуть, мышьяк, свинец). Алкогольное поражение сердца считают наиболее частой причиной ДКМП в обычной клинической практике, но нет четких доказательств, что в данном случае исключительно алкоголь вызывает поражение сердца. Большее значение имеет недостаточность тиамина, характерная для алкоголиков. Также не исключена и роль генетических факторов (кардиомиопатия развивается не у каждого алкоголика). • Аутоиммунные заболевания, системные заболевания соединительной ткани. • Феохромоцитома. • Нейромышечные заболевания (мшечная дистрофия Дюшенна/Беккера и Эмери-Дрейфуса). • Метаболические, эндокринные, митохондриальные заболевания, нарушения питания (дефицит селена, карнитина). Идиопатическая ДКМП встречается в 20-35 % случаев. Она связана с более чем 20 локусами и генами, то есть генетически гетерогенна. В основном аутосомно-доминантная, но встречаются Х- сцепленные аутосомно-рецессивные и митохондриальные формы. В некоторых случаях ДКМП имеют место мутации тех же генов, каторые определяют развитие гипертрофической кардиомиопатии (?- актин, ?-тропомиозин, тропонины Т и I и др.). Встречаются случаи перехода гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную. Очень часто заболевание связано с мутацией гена А/С ламина. Иногда к ДКМП можно отнести и так называемую ишемическую кардиомиопатию — развитие систолической дисфункции на фоне дилатации полостей сердца у больных ИБС без перенесенного инфаркта миокарда. Морфологические признаки ДКМП — эксцентрическая гипертрофия и дилатация камер сердца. Чаще поражаются левые отделы, при наследственных формах в 1.7 % случаев поражается и правый желудочек. Гистология показывает наличие обширного склероза и гидропической дистрофии миокарда (более 30 % поверхности среза), без воспалительных изменений. Не менее 50 % кардиомиоцитов затронуты атрофией. Ядра клеток полиморфичны, митохондриальный матрикс кальцифицирован. Нужно отметить, что воспалительные очаги могут обнаруживаться в том случае, если причиной заболевания был миокардит. Склероз миокарда обычно распространенный, но возможны и очаговые изменения. Эти критерии в основном пригодны только для диагностики идиопатической ДКМП. КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно классификации ВОЗ/МОФК (1995), по происхождению выделяют несколько форм дилатационной кардиомиопатии: • идиопатическая; • семейно-генетическая; • иммуновирусная; • алкогольно-токсическая; • связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического поражения. Некоторые специалисты (например, Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М., 2000) обозначают дилатационные кардиомиопатии термином "дилатационные болезни сердца". Эти же авторы выделяют еще этиологические группы (формы) дилатационной кардиомиопатии: - ишемическая; - гипертензивная; - клапанная; - дисметаболическая (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, гемохроматозе); - алиментарно-токсическая (алкогольная, при болезни бери-бери - дефиците витамина группы В); - иммуновирусная; - семейно-генетическая; - при системных заболеваниях; - тахиаритмическая; - перипартальная; - идиопатическая. ПАТОГЕНЕЗ В результате воздействия этиологических факторов возникает первичное повреждение кардиомиоцитов, нарушение энергетического метаболизма клеток и уменьшение количества функционирующих миофибрилл. Это приводит к прогрессирующему снижению сократительной способности миокарда а так же насосной функции сердца. В результате уменьшения инотропной функции миокарда образуется дилатация полостей сердца, которая, согласно мех-му Старлинга, поддерживает УО и ФВ на достаточном уровне. Одновременно развивается тахикардия (активация САС) которая также способствует сохранению сердечного выброса (МО, СИ). Но такая компенсация невыгодна с энергетической точки зрения, т.к согласно закону Лапласа, для создания адекватного давления в полости желудочка дилатированная стенка ЛЖ должна развивать большее внутримиокардиальное напряжение . Следствиями такого повышения постнагрузки являются: - образование компенсаторной гипертрофии миокарда желудочков, которая предшествует некоторому снижению внутримиокардиального напряжения; - повышение потребности миокарда в кислороде, со временем ведет к образованию относительной коронарной недостаточности и ишемии миокарда; - продолжающее повреждение кардиомиоцитов и еще большее уменьшение сократимости; - развитие диффузного и очагового кардио-фиброза. В итоге возникает критическое падение насосной функции сердца, поднимается КДД в желудочках и развивается выраженная миогенная дилатация полостей сердца. Все явления усугубляются развитием относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, что приводит к еще большей дилатации предсердий и желудочков. Формируется и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции желудочков, застоем крови в малом и большом кругах кровообращения, уменьшением сердечного выброса и нарушением перфузии периферических органов и тканей. Также нужно отметить, что значительное увеличение массы сердца за счет гипертрофии миокарда не сопровождается сильным утолщением стенок желудочков, т.к при ДКМП обычно преобладает выраженная дилатация камер сердца, которая нивелирует увеличение мышечной массы. Важное значение в ремоделировании сердечной мышцы и образовании сердечной декомпенсации имеет чрезмерная активация нейрогормональных систем организма, в том числе САС, РААС, АДГ, тканевых РАС и эндотелиальных факторов. В результате активации этих систем задерживается Nа+ и вода в организме, это обостряет застойные явления в малом и большом кругах кровообращения. Высокое содержание катехоламинов, А II, цитокинов, фактора роста опухолей a, тромбоксана А III ведет к еще большему повреждению миокарда, периферической вазоконстрикции, и к значительным нарушениям свертывающей и фибринолитической систем крови. ПАТОМОРФОЛОГИЯ Определяют дилатацию камер сердца, в основном левого желудочка (возможно с небольшой гипертрофией). Нередко встречаются внутрисердечные тромбы. При микроскопическом исследовании можно выделить поля фиброза, чаще периваскулярного и субэндокардиального, иногда определяются небольшие участки некроза, клеточной инфильтрации, признаки гипертрофии кардиомиоцитов. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Проявления дилатационной кардиомиопатии включают застойную сердечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии ,может быть наличие как одного, так и всех этих признаков. Заболевание развивается медленно, и при отсутствии лечения ,возможно даже и на фоне лечения, прогрессирует. Клиническая картина определяется компенсацией болезни. Жалобы долгое время могут отсутствовать. При снижении сократительной способности миокарда возникают жалобы, характерные для ХСН: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки. У больного нужно выяснить вероятную этиологию болезни семейный анамнез, вирусная инфекция, токсические воздействия, другие заболевания. При декомпенсации выделяют признаки застоя в малом круге кровообращения :одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступ сердечной астмы и большом круге :периферические отёки, асцит, гепатомегалия, сниженного сердечного выброса т.е снижение периферической перфузии в виде цианоза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД и нейроэндо¬кринной активации тахикардия, периферическая вазоконстрикция. Самым ранним проявлением дилатационной кардиомиопатии часто бывает пароксизмальная мерцательная аритмия, которая, быстро переходит в постоянную форму. Но даже при наличии тахисистолии больные часто долгое время не ощущают мерцательную аритмию. При перкуссии сердца выявляют расширение границ относительной сердечной тупости в обе стороны кардиомегалия, а при аускультации - систолические шумы относительной недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий. Могут возникать тромбоэмболические осложнения по типу поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообращения при наличии пристеночных тромбов. Частыми осложнениями дилатационой кардиомиопатии относят тромбоэмболии, возникающие более чем у 30.% больных. Риск тромбоэмболических осложнений высок у больных с постоянной формой мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточностью. Многие тромбоэмболии возникают и при стабильном состоянии больных. Тромбоэмболии в мозговые артерии, крупные ветви лёгочной артерии могут стать причиной внезапной смерти больных. Однако тромбоэмболии например, в сосуды почек, протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при аутопсии. Другие возможные осложнения дилатационной кардиомиопатии - нарушения ритма и проводимости сердца 30%. больных, внезапная сердечная смерть. ДИАГНОСТИКА Физикальные данные, получаемые при обследовании больных ДКМП, неспецифичны. При общем осмотре выявляются признаки СН: акроцианоз, отеки ног, положение ортопноэ, увеличение живота в объеме, набухание шейных вен, иногда положительный венный пульс. При исследовании легких в нижних отделах можно услышать влажные мелкопузырчатые хрипы. Печень увеличена, появляются признаки сердечной кахексии. Осмотр, пальпация, перкуссия сердца. Верхушечный толчок усилен, разлитой и смещен влево и вниз. Можно выявить усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральную пульсацию, это указывает на наличие гипертрофии и дилатации правого желудочка. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево и вправо - правая граница. За счет дилатации левого предсердия верхняя граница сердца смещена вверх со сглаживанием «талии» сердца. Абсолютная тупость сердца расширена за счет дилатации правого желудочка. Аускультация сердца. Превый тон на верхушке ослаблен. При развитии легочной гипертензии можно определить акцент и расщепление II тона. На верхушке выслушивается протодиастолический ритм галопа ,за счет появления III патологического тона, что связано с выраженной объемной перегрузкой желудочков. Характерен систолический шум на верхушке и в точке трехстворчатого клапана, которые указывают на формирование относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. При снижении сердечного выброса снижается систолическое и пульсовое АД, в тяжелых случаях - уменьшается наполнение и напряжение пульса. Внезапная смерть при ДКМП может наступить в результате фибрилляции, асистолии или тромбоэмболии в легочный ствол или мозговые сосуды. К частым осложнениям относят также тромбоэмболии в легочную артерию и артерии большого круга кровообращения мозговые, почечные, мезентериальные, артерии верхних и нижних конечностей. Благодоря клиническим, гемодинамическим, вентрикулографическим данным можно оценить риск на большой популяции, однако оценка прогноза конкретного больного ДКМП остается весьма затруднительной. Известно, что ДКМП характеризуется неблагоприятным течением и прогнозом. В течение пяти лет умирает до 50 % больных, большинство внезапно, вследствие фибрилляции желудочков. Неблагоприятный прогноз связан со степенью дисфункции левого желудочка, в меньшей степени - с развитием желудочковых аритмий, эмболических осложнений.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg