Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / РЕФЕРАТ, МЕДИЦИНА

Врожденные пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения

happy_woman 240 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 24 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 14.12.2020
Реферат на тему: "Врожденные пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения"
Введение

Врождённые пороки сердца - это аномалии положения и морфологической структуры сердца и крупных сосудов, возникающие в результате нарушения или незавершенности их формирования в периоды внутриутробного и постнатального развития.
Содержание

Введение 3 1. Кровообращение плода 6 2. Врожденные пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения 7 2.1. Дефект межпредсердной перегородки 7 2.2. Дефект межжелудочковой перегородки 13 2.3. Открытый артериальный проток 18 Заключение 24 Список использованной литературы 25
Список литературы

1. Бачинская И. Н. Врожденные пороки сердца анатомия, гемодинамика, клиническая симптоматика, диагностика, лечение. ОКД ЦДИССХ. Москва, 2016. – 224 с. 2. Бокерия Л.А., НЦССХ им. А.Н. Бакулева. Клинические рекомендации по ведению детей с врожденными пороками сердца. Москва, 2014 - 342 с. 3. Василенко В. Х., Фельдман С. В., Могилевский В. В. Пороки сердца; Медицина - Москва, 2013. - 366 c. 4. Куприянов П. А., Мишура В. И. Пороки сердца и их хирургическое лечение; Государственное издательство медицинской литературы - Москва, 2011. - 188 c. 5. Литтманн И., Фоно Рене. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов; Государственное издательство медицинской литературы - Москва, 2012. - 230 c. 6. Миронова Э.В., Долбня С.В. Врожденные пороки сердца: этиология, патогенез, классификация. ВПС с обогащением малого круга кровообращения. Ставрополь, 2016. - 27с. 7. Мутафьян О. А. Пороки сердца у детей и подростков; ГЭОТАР-Медиа - Москва, 2012. - 560 c. 8. Романенко В. В., Романенко З. В. Пороки сердца. Этиология, патогенез, диагностика, лечение; ИВЦ Минфина - Москва, 2012. - 624 c. 9. Строжачкова Г. И., Горбаченкова А.А. Руководство по кардиологии. ГЭОТАР –Медиа. Москва, 2013. - 512 c. 10. Шавман М.Г. НЦССХ им. А.Н. Бакулева Кровообращение плода: мать и ребенок – единая система. Москва, 2016. - 125 с. 11. Шарыкин А. С. Врожденные пороки сердца; Бином - Москва, 2009. - 392 c.
Отрывок из работы

Этиология Установить конкретные причины формирования врожденных пороков сердца у ребенка чрезвычайно трудно. Формирование врожденных пороков сердца связывают с: • заболеваниями хромосомного аппарата, • неблагоприятными воздействиями факторов внешней среды, • внутриутробными инфекциями, • неблагоприятными воздействиями во время беременности (курение, алкоголь, наркотики, медикаменты, заболевания матери). Известно, что синдромальные причины при врожденных пбороках сердца выявляется у 6-40% детей, а моногенная природа врожденных пбороков сердца – у 8%. Врожденные пороки сердца (ВПС) в России являются одной из самых частых форм пороков развития, составляя у детей в возрасте от 0 до 14 лет 40,35%, от 15 до 17 лет – 40,0%, у взрослых – 47,6% от всех пороков развития (Л.А. Бокерия, Р.Г. Гудкова, 2013 г.). Ежегодно рождаются 8–11 детей с ВПС на 1000 новорожденных Патогенез Указанные выше факторы в периоде внутриутробного развития приводят к формированию патологических структур сердца, вызывая образование различных дефектов: отсутствие закрытия фетальных коммуникаций, гипертрофии или аплазии желудочков, дефекты клапанного аппарата, неестественные сужения сосудов и т.д. В большинстве случаев к моменту рождения гемодинамика существенно не страдает, и ее декомпенсация появляется через любое время после рождения. Врожденные пбороки сердца, при которых для поддержания жизни ребенка до хирургической коррекции нет необходимости поддерживать фетальную коммуникацию (открытый артериальный проток) называются дуктус-независимыми, например: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки и др. Врожденные пбороки сердца, при которых для поддержания жизни ребенка до хирургической коррекции (радикальной или гемодинамической) порока необходимо поддерживать фетальную коммуникацию (открытый артериальный проток) являются дуктус-зависимыми пороками сердца, к которым относятся: атрезия легочной артерии, тотальный аномальный дренаж легочных вен, критический стеноз аорты (клапанный, надклапанный и подклапанный), коарктация или перерыв дуги аорты, транспозиция магистральных артерий и др. Классификация 1. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: коарктация аорты, стеноз аорты, митральная недостаточность. 2. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; 3. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: стеноз легочного ствола; триада, тетрада и пентада Фалло, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек). 4. Комбинированные пороки: транспозиция аорты и легочного ствола, синдром Тауссиг — Бинга (общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком). Классификация Н. Шиллера, М.А. и Осипова, принятая в 2005 году, отражает распространенность порока и возможность пациента, страдающего им, прожить без хирургического лечения 15-17 лет и более способствует наиболее правильному подходу к диагностике этих заболеваний у взрослых. В соответствии с этой классификацией все ВПС подразделяются на четыре группы: 1) часто встречающиеся, при наличии которых пациенты часто доживают до зрелого возраста; • пороки без цианоза и шунта (двухстворчатый аортальный клапан, коарктация аорты, изолированный стеноз клапана легочной артерии) • пороки без цианоза с шунтом слева-направо (ДМПП, синдром Эйзенменгера, ОАП, ДМЖП) 2) редко встречающиеся, при наличии которых пациенты доживают до зрелого возраста; 3) часто встречающиеся, при наличии которых пациенты редко доживают до зрелого возраста; (тетрада Фалло) 4) редко встречающиеся, при наличии которых пациенты чаще всего не доживают до зрелого возраста. Белые ВПС Белые пороки сердца, с лево-правым сбросом крови, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на: • С обогащением малого круга кровообращения (ДМЖП, ДМПП, ОАП) • С обеднением малого круга. (Изолированный стеноз легочной артерии) • С насыщением большого круга кровообращения. (Аортальный стеноз) • Состояния, когда нет заметных признаков нарушения гемодинамики. (Декстрокардия, Декстропозиция аорты, Двойная аортальная дуга). Синие ВПС Синие пороки сердца с право-левым сбросом крови, происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов: • С обогащением малого круга кровообращения: (Комплекс Эйзенменгера, Единственный желудочек сердца, Общий артериальный ствол, Транспозиция магистральных сосудов) • С обеднением малого круга кровообращения: (Триада, тетрада, пентада Фалло, Атрезия трехстворчатого клапана, Общий ложный артериальный ствол, Аномалия Эбштейна, Атрезия аорты, Добавочная легочная артерия, Легочная артериовенозная аневризма). 1. Кровообращение плода Кровеносная система плода сообщается с плацентой посредством двух пупочных артерий и одной пупочной вены (пупочный канатик). Кровь из плаценты матери поступает в пупочную вену. На уровне ворот печени делится на две ветви: одна впадает в воротную вену печени, другая (ductus venosus) впадает в нижнюю полую вену. В нижней полой вене кровь смешивается и течёт в правое предсердие. Из правого предсердия через foramen ovale попадает в левое предсердие, затем в левый желудочек и в аорту. Это — первый физиологический, естественный шунт. Из верхней части плода венозная кровь по верхней полой вене попадает в правое предсердие, затем часть крови попадает в правый желудочек и далее в легочный ствол. Сосуды лёгких обладают высоким сопротивлением, из-за чего в лёгкие попадает очень мало крови, большая часть крови из легочного ствола через ductus artenosus (Баталлов проток) попадает в аорту и оттуда к внутренностям и нижним конечностям. Это - второй физиологический шунт. Оба физиологические шунта закрываются в норме вскоре после рождения, и тогда оба круга кровообращения начинают функционировать в том режиме, в котором они будут работать всю оставшуюся жизнь. Но предположим, что, помимо естественного сообщения между большим и малым кругом кровообращения на капиллярном уровне, осталось и другое, например, через отверстие в межжелудочковой или межпредсердной перегородке, или в виде не закрывшегося артериального протока. Если такое сообщение осталось, то у потока крови из любой камеры появляются два пути: один — нормальный, т.е предусмотренный природой, второй — через дефект или через открытый шунт. Кровь будет частично течь по второму пути, поскольку туда — легче, там, в малом круге, значительно меньше сопротивление. Образуется шунт «слева — направо»: из большого круга — в малый. 2. Врожденные пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения 2.1. Дефект межпредсердной перегородки Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – врожденный порок сердца, при котором наблюдается аномальное сообщение в перегородке между двумя предсердиями, через которое происходит сброс крови. Эпидемиология. Частота ДМПП – 0,1-0,53/1000 новорожденных. Преобладают пациенты женского пола (2:1). Среди всех врожденных пороков сердца ДМПП выявляется у 10-12%. В зависимости от характера и степени недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков, выделяют первичные, вторичные дефекты и полное отсутствие межпредсердной перегородки (единственное общее предсердие, трёхкамерное сердце). Этиология. Первичный ДМПП возникает из-за недоразвития первичной межпредсердной перегородки и сохранения первичного сообщения между предсердиями; это, как правило, большой по размеру дефект (1/3-1/2 часть перегородки), который локализуется в нижней части перегородки. Данный порок наиболее часто сочетается с синдромом Дауна (трисомия 21). Вторичный ДМПП возникает в результате недоразвития вторичной межпредсердной перегородки и в большинстве случаев находится в центре межпредсердной перегородки. Данный порок часто сочетается с клапанным стенозом легочной артерии. Изолированный вторичный ДМПП часто наследуется по аутосомнодоминантному типу. Возможны комбинации первичных и вторичных ДМПП. В некоторых случаях происходит формирование единственного предсердия. Открытое овальное окно (ООО) является межпредсердной коммуникацией, через него во время внутриутробного развития кровь из нижней полой вены направляется непосредственно в левое предсердие. При рождении давление в левом предсердии выше, чем в правом, клапан овального окна прижимается к овальному окну и возникает его физиологическое закрытие. К концу первого месяца жизни ООО при недоразвитии клапана овального отверстия или его дефекте сохраняется у 7-3%, к году у 2%. ООО обнаруживается у 15% взрослых пациентов. Рис. 1. Схема ДМПП Гемодинамика. Основой нарушения гемодинамики является сброс крови через дефект слева-направо, из-за большего давления в левом предсердии, чем в правом. Это вызывает объемную перегрузку правого желудочка в диастолу и гиперволемию малого круга кровообращения. У детей раннего возраста направление шунта может легко меняться из-за преходящего повышения давления в правом предсердии (при заболевании органов дыхания, крике, сосании) с возникновением преходящего цианоза. Длительная объемная перегрузка правых камер сердца приводит к их дилатации и постепенному развитию умеренной гипертрофии правого желудочка. При ДМПП легочная гипертензия развивается достаточно редко, так как отсутствует прямое влияние нагнетающего эффекта левого желудочка. Анамнез, клиника. Жалобы: У детей с небольшим первичным дефектом межпредсердной перегородки порок протекает бессимптомно и выявляется только по наличию шума. Физическое развитие детей нормальное, они занимаются спортом, удовлетворительно переносят нагрузки. Во втором десятилетии жизни могут появиться одышка после физической нагрузки, повышенная утомляемость, головокружения, обмороки. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность формируются к 20 годам. При большом или среднем по размеру первичном дефекте манифестация порока возможна как в периоде новорожденности (одышка, тахикардия), так и в возрасте 1-2 лет. Характерна склонность к частым ОРИ, бронхитам и пневмониям. При осмотре: Возможна деформация грудной клетки в виде центрального сердечного горба из-за дилатации и гипертрофии правого желудочка. Отмечается бледность, гипотрофия, умеренное отставание в физическом развитии. При пальпации: систолическое дрожание во II межреберье слева у грудины. При перкуссии: выявляется кардиомегалия с расширением границ относительной сердечной тупости вправо и вверх. При аускультации: акцент и расщепление II тона над лёгочной артерией, систолический шум средней интенсивности и продолжительности во II – III межреберье слева у грудины обусловленный относительным лёгочным стенозом. У детей старшего возраста дополнительно может выслушиваться короткий диастолический шум относительного стеноза трикуспидального клапана (шум Кумбса), в связи с увеличенным кровотоком через трикуспидальный клапан. У взрослых при ООО возможно формирование право-левого шунта при легочной гипертензии или при сочетании ООО с гипоплазией правого желудочка, со стенозом трикуспидального клапана. При этом через право-левый шунт может возникать парадоксальная эмболия сосудов головного мозга с развитием нарушений зрения, гемиплегией, нечленораздельной речью у больных с тромбозом глубоких вен или повышенной свертываемостью крови. Первичный ДМПП не подвергается спонтанному закрытию. Спонтанное закрытие небольшого (чаще до 3 мм) вторичного дефекта межпредсердной перегородки возможно, как у детей до 1 года, так и в более поздние сроки. ООО может спонтанно закрыться у детей до 2-х лет или может сохраняться в течение всей жизни без каких-либо симптомов заболевания. Диагностика Диагноз ДМПП устанавливается при наличии кардиомегалии, наличия систолического шума средней интенсивности и продолжительности во втором-третьем межреберье слева от грудины. В анамнезе частые бронхолегочные и простудные заболевания. ЭКГ: ЭОС отклонена вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, гипертрофия правого предсердия; высокоамплитудный зубец R в правых грудных отведениях у 2/3 больных – неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Нарушение ритма (желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий). Рентгенологически: выявляется усиление легочного рисунка. При больших дефектах в прямой проекции сердце увеличено за счет правого желудочка, талия сердца сглажена за счёт выбухания легочной артерии, в косых и левой боковой выявляется увеличение правых камер сердца. ДЭхоКГ: двухмерная ЭхоКГ выявляет перерыв эхосигнала в зоне межпредсердной перегородки, градиент давления между предсердиями; цветное допплеровское картирование определяет направление шунта. Катетеризация сердца: позволяет достоверно подтвердить наличие ДМПП. Основным признаком будет прохождение катетера из ЛП в ПП и повышение насыщения крови кислородом в ПП по сравнению с полыми венами. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с изолированным стенозом легочной артерии, триадой Фалло, ДМЖП, аномальным дренажом легочных вен, аномалией развития трехстворчатого клапана Эбштейна. Лечение. Пациенты с ДМПП диаметром менее 5 мм и без признаков перегрузки объемом ПЖ обычно не имеют симптомов, и им не требуется закрытие и медикаментозная терапия, если только не наблюдается парадоксальная эмболия. При более крупных дефектах с признаками перегрузки объемом ПЖ (по данным ЭхоКГ) симптомы развиваются на третьей декаде жизни пациента, и закрытие этих дефектов предпочтительно в детском возрасте для профилактики отдаленных осложнений, таких как снижение толерантности к физической нагрузке, недостаточность трехстворчатого клапана, наджелудочковые аритмии и сброс крови справа налево. Первичные ДМПП закрывают заплатой из аутоперикарда или синтетической ткани с использованием торакотомии и искусственного кровообращения. Вторичные дефекты закрываются ушиванием. Медикаментозная терапия легочной гипертензии показана только тем пациентам, у которых наблюдается необратимая легочная гипертензия, и поэтому закрытие ДМПП им не показано. Симптоматическое лечение: иАПФ, антагонисты кальция. Показания к хирургической коррекции порока: отсутствие тенденции к закрытию ДМПП в течение первого года жизни и при возрастании степени нагрузки на ПЖ, сердечная недостаточность, отставание в физическом развитии, легочные заболевания. Гемодинамическое показание к операции: соотношение легочного кровотока к системному более чем 2:1. Противопоказание: высокое легочное сосудистое сопротивление (2/3 от системного). Осложнения ДМПП появляются на склеротической стадии легочной гипертензии в виде синдрома Эйзенменгера (легочная гипертензия, с расширением ствола легочной артерии и сменой шунта справа-налево, с появлением постоянного цианоза). Характерным для этого состояния является сочетание расширенного ствола легочной артерии и формирование относительного функционального стеноза легочного клапана на фоне возросшего ударного объема правого желудочка. На поздних стадиях ДМПП с синдромом Эйзенменгера происходит дистрофия и склероз миокарда правого желудочка, что приводит к развитию сначала правожелудочковой, а затем тотальной сердечной недостаточности. Осложнения после операции: острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, инфекционный эндокардит, резидуальный шунт. Возможные осложнения при катетерной окклюзии дефекта: перфорация стенки сосуда, окклюзия сосуда, неполное закрытие дефекта, инфекционный эндокардит. 2.2. Дефект межжелудочковой перегородки Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – врожденный порок сердца, при котором наблюдается дефект перегородки, возникший вследствие недоразвития межжелудочковой перегородки (МЖП) на различных её уровнях, в результате чего формируется сообщение между левым и правым желудочками.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Реферат, Медицина, 14 страниц
200 руб.
Реферат, Медицина, 20 страниц
200 руб.
Реферат, Медицина, 18 страниц
200 руб.
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg