Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / ДИПЛОМНАЯ РАБОТА, МЕДИЦИНА

Тактика фельдшера при диагностике, лечении и профилактике бронхиальной астмы.

irina_k200 1125 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 45 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 23.09.2020
Целью работы: является изучение теоретических и практических вопросов связанных с действием фельдшера Скорой медицинской помощи. Рассмотреть и показать значимость грамотного, поэтапного алгоритма действия фельдшера при постановке и оказании первой медицинской помощи больному с диагнозом «Бронхиальная астма». А также применение новых возможностей которые могут изучить знания и практические действия его на доврачебном этапе, у больного с бронхиальной астмой. Согласно этому надо решить следующие задачи: 1) Изучить теоретические основы данного заболевания. 2) Сбор статистических данных по постановке и правильной диагностике «Бронхиальная астма» у больных, поступающих по направлению Скорой медицинской помощи, в приемное отделение …….. города Москвы 3) Провести оценку и анализ данных проведенной статистики . 4) Провести анкетирование среди фельдшеров ССМП с целью выявления единого и правильного алгоритма действий на доврачебном этапе при данном диагнозе. 5) Провести оценку и анализ психологического климата на станции скорой медицинской помощи 6) Выявление дополнительных возможностей, применимых на доврачебном этапе, согласно анализу действий фельдшера, которые позволят ему грамотно и правильно вести больного с диагнозом «Бронхиальная астма». Объект исследования:пациент с бронхиальной астмой, сотрудники ССМП г. Москва. Предмет исследования: деятельность фельдшера при оказание помощи пациенту с бронхиальной астмой. Методы исследования: логические (анализ карт вызова, синтез и обобщение), сравнение и методы математической статистики.
Введение

Настоящая дипломная работа посвящена вопросам современной диагностики и профилактики бронхиальной астмы. Тема дипломной работыактуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием» и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения). В течение последних 15 лет заболеваемость бронхиальной астмой в Российской Федерации возросла почти в три раза. В 2007 году она в среднем по стране составляла 902,8 на 100 000 населения. При этом в Чеченской республике показатель заболеваемости был минимальным (98,7 на 100 000 населения), а в Ярославской области - максимальным (1444,5 на 100 000 населения), что связано с различиями климато-географических, а также социально-экономических факторов внешней среды. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами. Помимо этого отсутствие единого подхода к ведению больных на догоспитальном этапе снижает качество медицинской помощи и создает условия для дальнейшего роста этого заболевания. Тема дипломной работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов.
Содержание

ВВЕДЕНИЕ3-4 ГЛАВА I. Теоретическая часть. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 1.1. Определение и этиология бронхиальной астмы 5-6 1.2. Патогенез бронхиальной астмы 7-8 1.3.Классификация бронхиальной астмы……………………………………9-11 1.4. Клиническая картина, возникновение астматического статуса 12-18 1.5. Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе ..19-20 1.6. Лечение 21-23 1.7. Профилактика 24-26 ГЛАВА II. Практическая часть. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 2.1. Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой (МКБ) 27-33 2.2. Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «Бронхиальная астма» между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 34-36 2.3. Изложение возможных мероприятий по устранению субъективных причин расхождения диагноза «Бронхиальная астма» - фельдшерского и клинического 37-38 2.4. Особенности индивидуальных профилактических бесед с пациентами, страдающими бронхиальной астмой………………………………………..39-40 ЗАКЛЮЧЕНИЕ41-42 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ43-44 ПРИЛОЖЕНИЯ……………………………………………………………...45-47
Список литературы

1. Шатихин А. И. Непосредственное исследование больного в клинике внутренних болезней. Учебное пособие. Часть I. Система органов дыхания. - М.: Триада-X, 2012. - 448 с. 2. Баур К. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь лёгких / Баур К., Прейссер А.; пер. с нем. под ред. И. В. Лещенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 192 с. 3. Внутренние болезни: учебное пособие / М. В. Малишевский [и др.]; под ред. М. В. Малишевского. - 4-е изд., переработанное и дополненное. - Ростов н/Д: Феникс, 2012. - 984 с. 4. Гитун Т. В. Лечение бронхиальной астмы: Новейшие медицинские методики. - Рипол Классик, 2010. - 64 с. 5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.) / Под ред. А. С. Белевского. - М.: Российское респираторное общество, 2012. - 108 с. 6. Косарев, В.В. Профессиональная бронхиальная астма / В.В. Косарев, С.А. Бабанов // Справочник врача общей практики. - 2010. - № 3. - с. 29 - 34. 7. Косарев, В. В. Диагностика, лечение и профилактика профессиональной бронхиальной астмы / В. В. Косарев, С. А. Бабанов // Справочник фельдшера и акушерки. - 2012. - № 2. - с. 12 - 18. 8. Ненашева Н. М. Бронхиальная астма. Карманное руководство для практических врачей. - Атмосфера, 2011. - 96 с. 9. Отвагина Т. В. Терапия: учебное пособие / Т. В. Отвагина. - Изд. 6-е. - Ростов н/Д: Феникс, 2014. - 367 с. 10. Справочник фельдшера общей практики / Э. В. Смолева [и др.]. - Изд. 4-е. - Ростов н/Д: Феникс, 2015. - 537 с. 11. Сухова, Е. В. Что нужно знать фельдшеру о бронхиальной астме / Е.В. Сухова // Справочник фельдшера и акушерки. - 2014. - № 4. - с. 14-24; № 5. - с. 8 - 15; № 6. - с. 18
Отрывок из работы

ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы «Бронхиальная астма» - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Болезнь проявляется симптомами распространённой, но не постоянной, обструкции дыхательных путей, происходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям. К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты. Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность. Согласно утверждению, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Также существуют факторы, вызывающие обострение: причинные (аллергены) и усугубляющие факторы, физическая нагрузка, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональная нагрузка, респираторная вирусная инфекция. 1.2 Патогенез бронхиальной астмы Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей. Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз. Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия. 1.3 Классификация бронхиальной астмы Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса. I) Формы бронхиальной астмы: 1) атопическая (аллергическая или экзогенная); 2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная): 2.1) аспириновая астма; 2.2) астма физического усилия; 2.3) инфекционно-зависимая; 3) смешанная. Классификация основана на степени тяжести и характере обструкции дыхательных путей, имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет определить тактику ведения пациента. Выделяют четыре степени тяжести: 1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц; 2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы - более двух раз в месяц; 3) астма средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы - более одного раза в неделю; 4) тяжёлая астма (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена. Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку и исключительно до начала лечения. Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». «Контроль над заболеванием - это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов). Классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы: лёгкая - более 95%, средняя - от 91% до 95%, тяжёлая - менее 90%, астматический статус - менее 88%. Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы и клинически выраженную бронхиальную астму. По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет). 1.4.Клиническая картина Обострение бронхиальной астмы - повторное появление одышки и удушья, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с бронхоспазмом или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным (дни, недели, месяцы), затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести. Оценка обострений проводится по клиническим признакам и функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, средне-тяжелым, тяжелым с угрозой остановки дыхания. Тяжесть БА и тяжесть обострения - разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермитирующей астмы может сопровождаться тяжелыми приступами, а при тяжелой астме могут развиваться обострения легкой степени тяжести. Критерии обострения БА: Легкая степеньхарактеризуется: Одышкой (удушьем), при физической нагрузке, ЧДД 20-25 в минуту. При аускультации умеренным количеством сухих хрипов, обычно в конце выдоха. Умеренная тахикардия (менее 100 в минуту). Физическая активность сохранена или умеренно ограничена. Больной возбужден, разговаривает предложениями. Пиковая скорость выдоха менее 80% от нормы или лучшего показателя. Измеряется «Пикфлоуметром». Среднетяжелая степеньхарактеризуется: Одышкой (удушьем) при разговоре, ЧДД 25-30 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации легких -сухие хрипы, выраженная тахикардия (100-120 в минуту). Физическая активность ограничена, больной возбужден,иногда агрессивен, разговаривает отдельными фразами. Пиковая скорость выдоха 60-80% от индивидуальной нормы или лучшего показателя. Тяжелая степеньхарактеризуется: Одышкой (удушьем) в покое, ЧДД более 30 в минуту, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки. При аускультации легких- распространенные сухие хрипы, выраженная тахикардия ( более 120 в минуту), часто парадоксальный пульс. Физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», произносит отдельные слова. Пиковая скорость менее 60% от индивидуальной нормы или лучшего показателя. Угроза остановки дыханияхарактеризуется: Сознание спутанное, больной вялый, заторможенный, физическая активность отсутствует, больной не разговаривает. Аускультативно картина немого легкого. Цианоз, брадикардия. ПСВ(пиковую скорость выдоха) оценить невозможно. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС - некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астаматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии (приступ, не купирующийся в течение суток следует рассматривать как астаматический статус); непродуктивный, изнурительный кашель. По данным литературы смертность при астматическом статусе достигает 1,5%. Непосредственные причины, приводящие к астматическому статусу чаще всего следующие: 1) ошибки в лекарственном лечении больных - прекращение или самостоятельное снижение дозы принимаемых гормональных препаратов, злоупотребление симпатомиметическими препаратами, чрезмерное применение седативных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов); 2) бактериально-вирусная инфекция в стадии обострения; 3) нервно-психический стресс; неправильно проводимая десенсибилизирующая терапия; повторный контакт с аллергеном прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность. Патогенетические механизмы развития астматического статуса: В результате блокады б-адренорепторов бронхов отмечается гипер и дискриния (повышенная продукция густого, вязкого трахео-бронхиального секрета, который может носить аллергический, застойный, воспалительный характер. Развивается экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, нарастает гипоксия, гиперкапния, дегидратация тканей, полицитемия, острое легочное сердце. Клиническая картина острой дыхательной недостаточности астматического статуса характеризуется тремя синдромами: Респираторный синдром: тахипноэ до 30 в минуту, одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц грудной клетки, ограничение экскурсий диафрагмы, затрудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов, кашель непродуктивный, мокрота отсутствует. Профузный пот на лице и шее. Больной принимает вынужденное положение, грудная клетка в положении максимального вдоха. По мере нарастания декомпенсации отмечается рост тяжести симптоматики, появляется разница в аускультативной картине («мозаичность» дыхания, «немое» легкое) и звучности свисящих хрипов, слышных на расстоянии. Крайняя тяжесть острой дыхательной недостаточности контрастирует со скудными физикальными и рентгенологическими данными. Циркуляторный синдром: характеризуется проявлениями легочного сердца. Растет тахикардия, АД может сначала быть высоким, затем постепенно падает. Наблюдается значительная разница систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха, может достигать 50 мм.рт.ст. Признаки перегрузки правого желудочка: набухание шейных вен, высокое ЦВД, острое набухание печени, отеки нижних конечностей при длительной правожелудочковой недостаточности. Нейропсихический синдром:Неадекватное возбуждение, затем заторможенность, которая может прогресировать вплоть до коматозного состояния, дрожь в конечностях. Кульминацией астматического состояния является гипоксически-гиперкапническая кома. Формы астаматического статуса: 1)анафилактическая форма- превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества биологически активных веществ, медиаторов аллергии; 2)метаболическая форма - при которой ведущая роль принадлежит не медиаторам, а функциональной блокаде адренорецепторов бронхов. Механизмом этой формы является рост блокады адренорепторов бронхов при чрезмерном приеме ингаляторов, содержащих б2-симпатомиметики. По тяжести течения астматический статус подразделяется на: компенсацию, субкомпенсацию, декомпенсацию. Стадия компенсации:Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетки, области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит подсушивание мокроты и увеличение ее вязкости. Вязкие слепки обтурируют просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для детского возраста. Сохраняется гипервентиляция, гипокапния, растет вентиляционно-перфузионное разобщение, шунтирование кровотока справа налево, гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Стадия субкомпенсации: Стадия «немого» легкого всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутсвием при аускультации. Это крайне тяжелое состояние, когда больному трудно говорить, каждое движение сопровождается резким ухудшением состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено, хрипы выслушиваются только в верхних отделах. Развитию этой картины предшествуют предвестники, дыхание начинает приобретать «мозаичный» характер. В задне-нижних отделах появляются зоны «немого» легкого, которые быстро распространяются на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о крайней тяжести гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется пародоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Нарастает боль в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается рСО2, формируется респираторный, затем и смешанный ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность лекарственных средств. Так, в условиях гипоксемии и гиперкапнии проявляются аритмогенные свойства симпатомиметиков, адреналина. Стадия декомпенсации:Стадия гипоксически- гиперкапнической энцефалопатии. Если разрешение синдрома «немого» легкого не наступает, то появляются признаки гипоксии головного мозга - гипоксическое возбуждение, неадекватное поведение. Развивается быстрое истощение больного, нарастает степень одышки, выражен цианоз. Перед потерей сознания могут быть эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого» легкого, падает артериальное давление, сохраняется парадоксальный пульс. Усталость дыхательных мышц наступает, когда мышцы, участвующие во вдохе, и в первую очередь диафрагма, не способны создать разрежение, необходимое для адекватной вентиляции. Ранние признаки усталости дыхательных мышц предвещают значительное снижение альвеолярной вентиляции и повышение рСО2. Появление учащенного поверхностного дыхания и некоординированных сокращений дыхательных мышц, с чередованием грудного и брюшного дыхания, и парадоксального втяжения брюшной стенки во время вдоха служит предвестником угрожающего респираторного ацидоза и остановки дыхания. Все больные с астматическим статусом подлежат госпитализации, при необходимости на фоне интенсивной терапии. Только в стадии компенсации госпитализация в терапевтическое отделение, в остальных случаях в отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым головным концом. Мероприятия по выведению больного из астматического статуса: обязательная госпитализация полный физический покой отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны), обильное щелочное, теплое питье. направления медикаментозной терапии: снижение давления в малом круге кровообращения и улучшение легочной микроциркуляции. санация трахео-бронхиального дерева; снижение реактивности трахео-бронхиального дерева и преодоление резистентности к симпатомиметикам (седатация); предупреждение тромбоэмболических осложнений (гепарин); улучшение мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхиального дерева (муколитики); санация трахео-бронхиального дерева; коррекция кислотно-основного состояния (ИВЛ, О2); Осложнения бронхиальной астмы Легочные: - Пневмония -Ателектаз -Пневмоторокс Внелегочные: -Острое « легочное сердце» -острая сердечная недостаточность -сердечная аритмия. 1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой, особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg