Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / ДИПЛОМНАЯ РАБОТА, ВЕТЕРИНАРИЯ

Ветеринарные методики профилактики и лечения пироплазмоза собак.

irina_k200 1000 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 40 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 23.08.2020
Основной проблемой борьбы с заболеванием является то, что имеющиеся в продаже препараты не оказывают желаемого эффекта, а профилактика хоть и совершенствуется, но некоторые вопросы так и остаются нерешенными. Исходя из вышеизложенного данная тема является актуальной. Объект исследования – собаки. Предмет исследования - заболевание пироплазмоз. Цель работы – эффективные методы лечения и профилактики пироплазмоза собак. Задачи исследования: 1) Дать характеристику заболевания и описать возбудителя пироплазмоза. 2) Описать эпизоотологические данные пироплазмоза. 3) Описать патогенез и иммунитет при пироплазмозе. 4) Охарактеризовать клинические признаки и патологоанатомические изменения при пироплазмозе. 5) Описать лечение и диагностику пироплазмоза. 6) Изучить практику диагностики и лечения пироплазмоза в клиниках Калужской области. 7) Донести важность просветительской деятельности о пироплазмозе.
Введение

Актуальность. В наше время собаки играют важную роль в жизни человека, они стали неотъемлемой частью современного общества. Эти животные выполняют огромное количество работ в различных сферах деятельности такие как служба в органах правопорядка, таможенный контроль, участие в спасательных операциях и боевых действиях, помощь слабовидящим и незрячим людям, участие в реабилитации людей с ДЦП и СДВГ, собаки снимаются в фильмах и др. Для многих они стали не просто домашним питомцем, а настоящим другом и членом семьи. Именно поэтому человек обязан следить за здоровьем животного, а в случае необходимости оказывать незамедлительную помощь. Пироплазмоз, как и другие заболевания собак, имеет большое социальное значение ведь он наносит моральный и материальный вред владельцам животных. Высокий уровень заболеваемости пироплазмозом можно объяснить тем, что в нашей полосе благоприятные природно-климатические условия для развития иксодовых клещей непосредственных переносчиков бабезий, следовательно, чем больше клещей, тем больше количество зараженных.
Содержание

ВВЕДЕНИЕ 5 1 Обзор литературы 7 1.1 История открытия бабезиоза (пироплазмоза) собак 7 1.2 Характеристика заболевания 8 1.3 Возбудитель пироплазмоза 9 1.4 Эпизоотологические данные 13 1.5 Патогенез и иммунитет при пироплазмозе 14 1.6 Клинические признаки 15 1.7 Патологоанатомические изменения 16 1.8 Диагностика пироплазмоза 16 1.9 Лечение пироплазмоза 17 1.10 Профилактика и меры борьбы 19 2 Собственные исследования 20 2.1 Практика диагностики и лечения в клиниках Калужской области 20 2.2 Просветительская деятельность 26 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 28 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 29 ПРИЛОЖЕНИЯ 30
Список литературы

1. Велю, Н. Пироплазмы и пироплазмозы / Пер. с франц. А. А. Маркова; Под ред. С. И. Драчинского - М.; Л.: Сельхозгиз, 1930. – 310 с. 2. Темичев К.В. Диссертация «Совершенствование мер борьбы при бабезиозе собак», Ставрополь – 2014-131 с. 3. Белицер А.В. Инфекционные и инвазионные болезни домашних животных. - М.: ЦК Медсантруд, 1929 4. Якимов, В. Л. Болезни домашних животных, вызываемые простейшими В. Л. Якимов – М.; Л., 1931. – 863 с. 5. Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. Пироплазмидозы собак в г. Ставрополе Вестник ветеринарии, 2002 6. Белименко В. В., Заблоцкий В. Т., Саруханян А. Р., Христиановский П. И. Бабезиоз собак Российский ветеринарный журнал, 2012. - №2. - 42-45 с. 7. Акбаев М. Ш., Водянов А. А., Косминков Н. Е. и др Паразитология и инвазионные болезни животных; Колос, 1998 - 743 с. 8. Пироплазмоз собак – URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Пироплазмоз_собак (дата обращения 06.02.2020) 9. Братюха С.И., Нагорный И.С., Ревенко И.П., Шевцов А.А., Птицын А.К. Болезни собак и кошек 3-е издание переработанное и дополненное, 1989 Киев Издательское объединение «Выща школа» 10. Коняев С.В. Политематическая ветеринарная конференция 17.08.2017 г.Тула.
Отрывок из работы

1 Обзор литературы 1.1 История открытия бабезиоза (пироплазмоза) собак Первооткрывателями Piroplasma (Babesia) canis можно считать Piana и Galli Valerio, в Италии в 1895 году они обнаружили в крови, а именно эритроцитах собаки бабезии. Обнаруженный ими паразит по своим морфологическим признакам был схож с Р. Bigeminum, в связи, с чем получил название P. bigeninumvar canis. Подобного паразита, напоминавшего также возбудителя малярии человека, обнаружил Koch в крови собак, страдавших «желчной лихорадкой», в Восточной немецкой Африке в 1898 году[1]. Передачу бабезий (пироплазм) иксодовыми клещами первоначально доказал Spreul в 1899 году, а Lounsbury в 1901 году подтвердил, что иксодовые клещи Наеmaphisalis leachi являются пироплазмоносителями. В том же году Robertson отмечал, что внутриэритроцитарные паразиты появляются на четвертый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день. Theiler M. 1904 – 1905 годах, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие премуниции у собак, переболевших бабезиозом. Механизм развития бабезий в клещах впервые проследил Chistophers в 1907 году [2]. В 1908 году J.P. McIlvaine и E.F. McCampbell провели подробное патогистологическое исследование при экспериментальном заражении паразитами, выделенными от больных щенков, и разработали свою технику окраски мазков [3]. В России первый случай пироплазмоза был зарегистрирован В.Л. Якимовым в 1909 году в Петербурге у одной собаки, привезенной с Северного Кавказа. Вслед за этим, в том же году появились сообщения о обнаружении зараженных собак в Киеве и Закавказье. Затем в 1926 году пироплазмоз обнаружили в Казани, Самаре, Саратове и Пятигорске [4]. Пироплазмоз (бабезиоз) собак в Сибири официально зарегистрирован в Тюмени в 1910 году. В последующем клиникой инвазионных заболеваний Омского зооветеринарного института в 1927-1929 годах было зарегистрировано значительное число случаев бабезиоза, который часто диагностировали как чуму плотоядных. В 1946 году в окрестностях Омска возникла вспышка бабезиоза служебных собак, прибывших из Новосибирска. Очаги бабезиоза были также зарегистрированы в Тюменской и Новосибирской областях, а также Алтайском крае [5]. 1.2 Характеристика заболевания Бабезиоз собак — остро протекающее протозойное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, возбудителем которого является одноклеточный кровепаразит Piroplasma canis, паразитирующий преимущественно в эритроцитах [6]. Данный паразит распространен повсеместно, встречается по всему земному шару. Он поражает не только домашних собак, но и некоторые родственные им дикие виды, такие как енотовидные собаки, лисицы и многие другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др. [7]. Кроме того, в Южной и Юго-Восточной Азии встречается другой вид — Babesia gibsoni Patton [6]. Виды легко дифференцируются при микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе. Babesia canis гораздо крупнее, чем Babesia gibsoni. Ее размеры составляют: округлых одиночных форм — 2,1…4,5 мкм, парных грушевидных — 3,1…5,6х 1,4…1,7 мкм. (Приложение А). Формы паразита очень разнообразны, встречается: округлая, амебовидная, веретеновидная, анаплазмоидная, грушевидная и др. Диагностической формой считают парную грушевидную. Парная грушевидная форма Babesia canis образует острый угол, а ее размеры больше или равны радиусу эритороцита [3]. 1.3 Возбудитель пироплазмоза Piroplasma canis имеют большие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1-2, что демонстрирует рисунок 1.1. Рисунок 1.1 - Эритроциты с бабезиями при микроскопии В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови [7]. Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного — позвоночного (собака) и дефинитивного — беспозвоночного (клещ). В процессе развития бабезии проходят несколько стадий (Приложение Б). Трофозоиты бабезий —одноклеточные организмы округлой формы, которые развиваются в эритроцитах и питаются их содержимым (гемоглобином). Трофозоиты размножаются простым делением, и образующиеся при этом две дочерние каплевидные клетки (мерозоиты), располагаются внутри эритроцита. Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит — их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов. Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом. Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Затем цикл повторяется [8]. Для пироплазмы собак характерна также трансовариальная (через яйца) и трансфазная (от одной фазы к другой) передача возбудителя в период развития клеща [9]. У Babesia canis наблюдается связь специфичности переносчиков с ареалом обитания, для Babesia canis canis переносчиками являются Dermacentor [8]. Иксодовые клещи (семейство Ixodidae) широко распространены. Обитают в разных природных условиях: в лесах, степях, полупустынях, реже в горных местностях на высоте более 2000 м. Длина тела голодных имаго 4—5 мм, напитавшихся — до 15 мм. Форма тела у голодных особей продолговато-овальная, несколько суженная к переднему краю, а у напитавшихся - сферическая или яйцевидно-овальная. Хитиновый покров (кутикула) тонкий, способный растягиваться при питании, но отдельные участки его уплотнены (склеротизированы) и преобразованы в щитки, располагающиеся на дорсальной и вентральной (у самцов) поверхностях тела. У самок щиток покрывает только переднюю треть тела, а у самцов - всю верхнюю поверхность. Задний край тела клещей имеет углубления - фестоны. Средний фестон у самцов несколько углублен или выдается за край тела и называется пармой. У клещей этого рода отсутствуют анальные щитки, имеется 11 хорошо выраженных фестонов. Цвет тела голодных клещей от светло-желтый до черного. Напитавшиеся клещи приобретают серый или желто-розовый цвет. Для клещей данного рода характерно наличие серебристо-белых пятен на темном фоне спинного щитка, конечностей и хоботка. Ноги хорошо развиты, состоят из шести члеников: коксы, вертлуга, бедра, голени, преднелапки и лапки. На каждой лапке два коготка и присоска. Коксы первой пары глубоко расщеплены, коксы четвертой пары мощные, крупнее остальных. Хоботок короткий, с четырехугольным основанием расположен в вырезе на переднем крае тела и подвижно соединен с ним. По краю тела с обеих сторон позади четвертой пары ног на особых пластинках (перитремах) расположены дыхательные отверстия (стигмы). У некоторых клещей с дорсальной стороны по краю щитка на уровне второй пары конечностей расположена пара простых глаз. Глаза плоские, краевые. Органы пищеварения клещей включают ротовое отверстие, открывающееся в хоботке, слюнные железы, глотку, пищевод, кишечник и анальное отверстие. Выделительная система представлена длинными тонкими трубочками (мальпигиевыми сосудами), открывающимися в ректальный пузырь. Нервная система представлена единой нервной массой (мозгом), от которой отходят парные нервы во все органы и ткани клеща. Половая система самцов включает семенники, семяпроводы, половое отверстие и придаточные железы; у самок - яичник, яйцепроводы, матку, влагалище, половые железы, орган Женэ и половое отверстие. По характеру паразитизма иксодид подразделяют на пастбищных и норовых. В зависимости от видовых особенностей клещей яйцекладка начинается в 1-2 сутки после насыщения. Яйцекладка продолжается от нескольких дней до месяца и более. Иксодиды служат специфическими переносчиками основных групп возбудителей трансмиссивных заболеваний животных и человека. Они наносят местные повреждения кожи в местах присасывания, отсасывают кровь и вызывают общую интоксикацию организма. В местах прикрепления клещей развивается воспалительный процесс с геморрагическим синдромом в дермальном слое. Вокруг хоботка клеща образуются зона дегенерации и некроза клеток, отек ткани, интенсивная лейкоцитарная (преимущественно эозинофильная) инфильтрация. Иксодовые клещи являются одним из главных звеньев эпизоотической цепи пироплазмиды - переносчики - восприимчивые животные. Сохранению возбудителей в пироплазмидозных очагах способствует взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и переносчиком, а также трансовариальная передача возбудителей заболеваний последующим поколениям, что резко увеличивает продолжительность существования природного очага болезни [7]. 1.4 Эпизоотологические данные Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак - взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor (Приложение В). Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, в настоящее время всё чаще приобретает массовый характер [8]. Наиболее часто заболевание встречается у охотничьих и служебных собак, а также у высокопородных [7]. 1.5 Патогенез и иммунитет при пироплазмозе Сами возбудители и токсичные продукты их жизнедеятельности оказывают аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения - ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС (ретикуло-эндотелиальная система) в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагий. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма. Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей. Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года [7]. 1.6 Клинические признаки Инкубационный период болезни продолжается 6…12 суток, реже 20 суток. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща. Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни. Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2…3 суток. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120-160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36-48 движений в минуту). На 2-5 сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной 35-36°С и болезнь заканчивается летально. Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°С только в первые дни болезни, затем она нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния затем сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки - прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3…6 недель. Выздоровление наступает медленно от 3 недель до 3 месяцев. У серебристо-черных лисиц и енотов болезнь протекает в трех формах: сверхострой, острой и хронической. При молниеносной форме падеж зверей происходит внезапно, без проявления у них каких-либо видимых клинических признаков. Чаще погибают наиболее упитанные звери. Острое и хроническое течение пироплазмоза у собак и зверей идентично [7]. 1.7 Патологоанатомические изменения Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпикардом и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь [7]. 1.8 Диагностика пироплазмоза При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные (обнаружение на коже собаки присосавшихся клещей). Но решающим при постановке диагноза является исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому - Гимза (обнаружение пироплазм) [9]. Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе - гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется [7]. 1.9 Лечение пироплазмоза При возникновении подозрений на пироплазмоз оказывают первую помощь пострадавшему животному. При ухудшении общего состояния собаки после возвращения с прогулки осматривают ее поверхность тела на наличие присосавшихся иксодовых клещей. В случае их обнаружения измеряют температуру тела собаки, назначают углеводную диету (сладкий чай, кофе и т.п.), предоставляют полный покой. Следует быстро доставить заболевшую собаку в ветеринарное учреждение для уточнения диагноза и применения специфических химиотерапевтических средств [9]. При лечении высокоэффективным средством является азидин (беренил) продемонстрированный на рисунке 1.2, его применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела животного внутримышечно в виде 7% водного раствора, трипансинь подкожно в форме 1% раствора на 5% растворе цитрата натрия, в дозе 0,005 г/кг массы тела животного [9]. Рисунок 1.2 Препарат «Азидин-Вет» Если температура тела на второй день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства (гемоспоридин, диамидин и др.) [7]. Перед лечением специфическими препаратами необходимо ввести сердечные средства (кофеин, камфорное масло), а затем слабительные, тонизирующие и кровевосстанавливающие средства. Назначение симптомотических средств больному пациенту в обычных дозах, обеспечение диетическими кормами и предоставление покоя способствует улучшению ощего состояния и выздоровлению собаки [9]. После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне [7]. 1.10 Профилактика и меры борьбы Для профилактики заболевания собак необходимо после прогулок тщательно осматривать, особое внимание уделяют ушам, шее, подгрудку и области паха. Если на теле обнаруживают иксодовых клещей, их собирают вручную или обрабатывают шерсть животного акарицидными средствами. В качестве профилактических мероприятий применяют противопаразитарную обработку специальными растворами в виде спреев или капель и использование ошейников от эктопаразитов. В местах, где постоянно регистрируют случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание [7]. ? 2 Собственные исследования 2.1 Практика диагностики и лечения в клиниках Калужской области Бабезия – это внутриклеточный паразит, который поражает эритроциты в крови животных и человека. Существует разделение бабезий на большие - больше радиуса эритроцита, и малые - меньше радиуса эритроцита. К большим бабезиям относят babesia canis canis, babesia canis vogeli, babesia canis rossi. К малым относят babesia gibsoni, babesia conradae, babesia microti-like, babesia equi. На территории РФ широко распространены babesia canis canis. Переносчиками бабезий являются клещи рода Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus (он же reticulatus), и Dermacentor marginatus, переносчики бабезии и их ареал обитания указаны в таблице 1. Таблица 1 - Виды пироплазм и их переносчики, паразитирующие на собаках Вид бабезий Вид переносчиков Географическое распространение Крупные бабезии (пироплазмы) Babesia canis canis Dermacentor spp. Европа Babesia canis vogeli Rhipicphalus sanguineus Широкое распространение Babesia canis rossi Haemaphysalis elliptica Африка (Сахара) Малые бабезии (пироплазмы) Babesia gibsoni Haemaphysalis longicornis Азия, включая Японию Babesia conradae Ixodus hexagonus Запад США Babesia microti-like Ixodus hexagonus Испания. Португалия Babesia equi Неизвестен Африка. Европа. Азия. В неактивной форме бабезии находятся в слюнных железах клеща. Для их активации необходимо 48 часов. Бабезия, проникнув в эритроцит, начинает питаться и, изменяет свою форму, после чего начинает делиться. Бабезии питаются за счет эритроцита, разрушая его структуру. Всё это приводит к внутрисосудистому и/или внутриклеточному гемолизу. В следствии чего развивается гипоксия (недостаток кислорода) в органах и тканях.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg