ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Изучение миофасциального синдрома
В преддверии XX века Froriep определил мышечный отёк как исключительно плотную пальпируемую припухлость в мышцах, при лечении которой больной испытывает облегчение. В США Adler использовал термин «мышечный ревматизм» и включил концепцию боли, иррадиирующей из уплотнённого участка мышцы. В Англии Gower , Stockman и Ellewellyn и Jones для оценки этого же симптомокомплекса предложили термин «фиброзит». В Германии Schmidt также использовал термин «мышечный ревматизм». Другие авторы пользовались термином «мягкотканный ревматизм», который называют ещё «внесуставным ревматизмом»[45].
Schade в 1919 г. сообщил о том, что уплотнение в области ранее напряжённой ткани, определяемой в мышцах, сохранялось во время наркоза и даже после смерти. Это открытие дискредитировало гипотезу о том, что в основе появления прощупываемых тугих пучков лежит мышечное сокращение вследствие нервной активации, но нашло её согласующейся с предположением об ответственности за постоянное эндогенное стойкое сокращение саркомеров. Schade позже высказал предположение о локализованном возрастании эластичности мышечных коллоидов и охарактеризовал его термином «миелогелез» («мышечное желе»), что в англоязычной литературе соответствует термину «миогелез». В том же году два хирурга-ортопеда из Мюнхена: F. Lange и G. Eversbuch — описали болезненные точки, сочетанные с областями пальпируемой плотности в мышцах, которые они терминологически назвали «уплотнение в мышце», что перевели с немецкого языка на английский язык как «мышечная окостенелость» или «индурация» («уплотнение»)[70].
В 1925 г. F. Lange описал локальную судорожную реакцию. Его студент М. Lange позже приравнял эту мышечную окостенелость к миогелезу (термин, предложенный Schade). М. Lange использовал пальцы, сустав пальца или деревянный зонд, чтобы выполнить эффективный массаж, вызывающий точечные кровоизлияния (гелотрипсия). В монографии также представлены история и экспериментальные основы исследований миогелеза (ещё до открытия природы мышечных сокращений с участием системы актин — миозин). Однако, в этой работе вопрос отражённой боли из триггерных точек был проигнорирован[69].
Hans Kraus в 1937 г. впервые описал использование хладагент (этилхлорид) для устранения мышечного уплотнения, в 1952 г. — для лечения фиброзита и в 1959 г. — для освобождения от триггерных точек. Всю свою жизнь он пропагандировал роль физических упражнений в лечении боли, обусловленной триггерными точками[64].
В 1938 г. Kellgren, работая под руководством Sir Thomas Lewis, опубликовал свою главную научную работу и для большинства главных постуральных мышц тела человека недвусмысленно доказал, что каждая его мышца и многие фасциальные структуры характеризуются своим типом распространения или поведения отражённой боли при их обкалывании ничтожно малыми количествами физиологического раствора[73].
Вскоре после этого в разных уголках Земли три клинициста независимо друг от друга и практически одновременно опубликовали в Англии серию научных работ, подчеркивая четыре кардинальных момента:
— наличие пальпируемого узелкового или похожего на тугие пучки уплотнения в мышце,
— чётко ограниченный участок исключительно выраженной болезненности в этом пучке,
— жалобы больного на распространение боли во время нажатия пальцем на этот участок и
— освобождение от боли путем массажа или обкалывания болезненного участка[31].
Каждый автор сообщал о болевых синдромах особых мышц по всему телу у большинства наблюдаемых больных. Каждый из трёх авторов умел определять миофасциальные триггерные точки. Однако, все они использовали различные диагностические термины или не подозревали о существовании друг друга, поэтому многие их наблюдения оказались незамеченными в течение десятилетий[49].
Один из трёх авторов, Michael Guctier, родился в Польше. Как и у Gustier из Берлина, Gustier-Good и Good из Великобритании, это была его первая публикация. Позднее в 12 или более научных работах, опубликованных в Великобритании в период между 1938 и 1957 гг., он использовал многочисленные диагностические термины для описания одинаковых клинических состояний: миалгия, идиопатическая миалгия, ревматическая миалгия, внесуставной ревматизм. Он продемонстрировал типы поведения отражённой боли у многих больных. Он утверждал, что процесс, ответственный за «миалгические пятна», был не чем иным, как местным сокращением кровеносных сосудов вследствие чрезмерной активности симпатических волокон, иннервирующих сосуды[22].
Michael Kelle работал и публиковал результаты своих исследований в Австралии. Около дюжины его научных работ, посвящённых фиброзиту, вышедших в период между 194 и 1963 гг., написано под впечатлением от пальпируемого плотного «узла» в сочетании с болезненной точкой в мышце и от «дистантной», т. е. находящейся в отдалении отражённой боли из повреждённой мышцы. Впоследствии Kelly опубликовал большое число научных работ, в которых приводил клинические примеры типов распространения отражённой боли. Он последовательно развивал свою точку зрения на то, что фиброзит — это функциональное, неврологическое заболевание, происходящее на уровне миалгического поражения. Он полагал, что не местное повреждение, а нарушения рефлекторной функции центральной нервной системы вызывали отражённую боль[12].
Janet Travel проживала в США, где и опубликовала в период между 1942 и 1990 гг. более 40 научных работ. Все они так или иначе касались миофасциальных триггерных точек. Первый том её, «The Trigger Point Manual», был опубликован в 1983 г.; второй том — в 1992 г. Совместно с Rinzler в 1952 г. в книге «The myofascial genesis of pain» она дала характеристику триггерных точек, расположенных в 32 скелетных мышцах. Эта книга стала классическим руководством в этой области[73].
По мнению J. Travell, любая пролиферация фибробластов является вторичной по отношению к локальному функциональному нарушению мышцы, а любые патологические изменения при подобных состояниях происходят лишь в том случае, если это состояние длится достаточно продолжительное время. J. Travell полагала, что самостоятельно существующие характеристики триггерных точек зависимы от механизмов обратной связи, существующей между триггерной точкой и центральной нервной системой человека. Надо отдать должное J. Travell; поскольку только её точка зрения перенесла испытание временем, два первых имени оказались не столь значимыми[45].
К настоящему моменту проведено только два биопсийных исследования материала, взятого из миофасииальиых триггерных точек: в одном исследовании сообщается о результатах биопсийного исследования триггерных точек, расположенных в мышцах лап собак, а в другом — о биопсийных находках у больного с миогелезом в местах расположения триггерных точек. В программу биопсийных исследований напряжённого миелогелезного узла или фиброзита должно обязательно включаться большинство миофасциальных триггерных точек[16].
Miehlke и соавт. выполнили тщательное широкомасштабное исследование фиброзита. Согласно их данным, при умеренных клинических проявлениях болезни патологические изменения были минимальными, в более длительно протекающих тяжёлых случаях отмечены неспецифические дистрофические изменения. Если в основе патофизиологии триггерных точек лежит первичная дисфункция в области близлежащих двигательных концевых пластинок, нет смысла ожидать от рутинных гистологических исследований, что они помогут установить причину патологии. Однако, современные гистологические исследования пальпируемых узлов, сочетанных с миогелезом в местах нахождения триггерных точек, представили достаточно обоснованные доказательства наличия стойкого сокращения некоторых отдельных мышечных волокон[36].
В течение почти целого столетия термином «фиброзит» описывали состояние, которое, несмотря на свою неопределённость, было совместимым с миофасциальными триггерными точками. В 1977 г. Smythe и Moldofsky высказали другую, отличную, точку зрения в отношении многих вопросов, связываемых с фиброзитом. Авторами было выявлено состояние генерализованной боли, при котором обнаруживались или тестировались с помощью пальпацин болезненные множественные точки. Спустя ещё 4 года Yunus и соавт. предложили термин «фибромиалгия» как более подходящий, чем «фиброзит», предложенный в 1977 г. С тех пор диагнозы миофасциальных триггерных точек или фибромиалгии стали ставить почти всем больным, у которых ранее диагностировали фиброзит, посчитав этот термин устаревшим. В то время оставалось неясным, насколько тесно взаимосвязаны патофизиология фибромиалгии и триггерных точек; попытки определить этиологию обоих состояний были в высшей степени спекулятивными[50].
К 1990 г ревматологи под руководством F. Wolfe официально разработали диагностические критерии для фибромиалгии. Критерии были очень простыми, а исследование оставалось лёгким и быстровыполнимым, что позволнило привлечь внимание медицинской общественности к этому синдрому. С тех пор достигнут заметный прогресс в выявлении причин его возникновения. В настоящее время твёрдо установлено, что первично ответственным за повышенную болевую чувствительность при фибромиалгии является нарушение функции центральной нервной системы[27].
В середине 1980 г. A. Fischer создал прессовый алгезиметр, который позволял измерять чувствительность миофасциальных триггерных точек и болезненных точек при фибромиалгии.
Большого успеха достигли Hubbard и Berkoff в 1993 г., когда с помошью игольчатых электродов убедительно доказали наличие электромиографической активности в зоне расположения миофасциальных триггерных точек. Однако, Weeks и Travell продемонстрировали этот феномен 36 годами раньше. В последующий год Hong и Torigoe показали, что в качестве экспериментальной модели для изучения локальной судорожной реакции у человека очень удобно использовать кролика. В 1995 г. Simons и соавт. в опытах на кроликах подтвердили электрическую активность, о которой сообщали Hubbard и Berkoff. Эти экспериментальные исследования на кроликах и сопутствующие исследования на человеке чётко продемонстрировали, что первичную роль в патофизиологии триггерной точки играют нарушения в области концевой пластинки[4].
Другой важный шаг в изучении этого вопроса был сделан Gerwin и соавт., представившими реальные критерии для идентификации миофасциальных триггерных точек в пяти исследованных ими мышцах. Целостная гипотеза, изложенная в разделе Г данной главы, продвигает наше понятие о триггерных точках на шаг вперёд[7].
Отечественный клиницист Попелянский Я. Ю. описал 2-х стадийный процесс формирования миофасциальных «триггерных точек» - стадию нейромышечной дисфункции и стадию дистрофических изменений. После его работ (1966-1989 гг) в отечественной литературе укоренился термин «очаги нейромиоостеофиброза» или «очаги миофиброза». В процессе обстоятельных исследований Иваничева Г.А. (1979-1997) произошла определенная терминологическая эволюция: первоначально применялись термины «болезненное мышечное уплотнение» или «локальный мышечный гипертонус», а в последнее время отдается предпочтение термину «миофасциальный триггерный пункт (МФТП)»[18].
1.2 Развитие исследований миофасциального синдрома
История изучения болевых проявлений, обусловленных миофасциальными триггерными точками (МФТТ) охватывает более чем восьмидесятилетний период. Большинство современных теорий связывает возникновение МФТТ в мышцах либо с травмами (микротравмами) вследствие профессиональных, спортивных или иных нагрузок, либо с висцеросоматическими или в частности, с вертеброгенными влияниями. По мнению Я. Ю. Попелянского, мышечноскелетная боль относится к рефлекторным синдромам вертеброгенного генеза и возникает вследствие ноцицептивной импульсации, идущей от пораженных дисков, связок и суставов позвоночника при статической или динамической перегрузке. То есть роль собственно мышечного компонента в формировании МФБС была недооценена[19]. Миопатология, несмотря на ее бурное развитие, и сейчас представляет собой раздел патологии человека, оказавшийся наименее разработанным. Мышечная система, являющаяся одной из самых крупных в организме и составляющая около 40% массы тела, чаще всего остается второстепенной и малозамеченной практическими врачами. Многие патологические процессы, протекающие на уровне всего организма, в той или иной степени изменяют структурное и функциональное состояние скелетных мышц, что нередко приводит к превалированию болевого мышечного синдрома в клинической картине различных заболеваний. В основе интегративной гипотезы мышечного происхождения МФБС, лежит логическая посылка о том, что травма или микротравма мышцы вызывает секрецию и синтез алгогенов, аналогично очагу воспаления любой другой локализации[35]. D.Simons с соавт. полагает, что при повреждении саркоплазматического ретикулума в мышечном волокне возникает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. Эффекты магния на мышцу во многом связаны с конкуренцией между Ca2+ и Mg2+ за связывающие участки сократительных белков: тропонина С, актина и миозина. Предполагается, что гипомагнезиемия приводит к активации Ca2+ сигнальных путей, что лежит в основе ишемического повреждения мышцы. В зону микротравмы выделяется большое количество тромбоцитов источников серотонина и других биологически активных веществ, способствующих сосудистому спазму и химической сенсибилизации свободных нервных окончаний (ноцицепторов). В исследованиях, использующих микродиализную технику, была показана высокая концентрация субстанции Р, норадреналина, брадикинина, фактора некроза опухоли а, интерлейкина1 и снижение рН, в активной МФТТ по сравнению с латентной. Также исследователями была установлена дисфункция нервномышечного аппарата[56]. Это позволило считать, что формирование МФТТ обусловлено аномально сокращенными или напряженными мышечными волокнами вследствии острой травмы или хронической микротравматизации с последующим выделением алгогенов, болью, усугубляющей спазм, с последующими микроциркуляторными нарушениями, приводящими к «энергетическому кризису», усугубляющему морфологические изменения. К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на ее ограниченном участке. Важнейшими звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от мышцы в гипертонусе, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение магний кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТТ или область первичной гипералгезии[17]. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и другие сопутствующие механизмы биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях. Особо следует отметить нарушение магнийкальциевого обмена. По представлениям D.Simons, избыточное содержание ионов кальция в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает сократительный процесс. Нарушение магнийкальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, способствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности[24]. Вторично возникающие нарушения микроциркуляции подкрепляют возникшее патологическое кольцо изменений биохимических реакций. Таким образом, возникшие нейрональные и биохимические сдвиги на местном, тканевом уровне могут взаимно патологическим образом усилить друг друга вследствие суммации наступающих изменений. В дальнейшем развиваются первичная и вторичная гипералгезия за счет периферической и центральной сенситизации. Однако необходимо учитывать, что нейрональное влияние может нарушаться при рефлекторной активации мотонейрона в условиях патологической ирритации без повреждающего действия на мотонейрон. Шумоподобное увеличение частоты импульсации концевой пластинки мотонейрона вызывает интенсивное сокращение саркомера под концевой пластинкой, которое становится самоподдерживающимся. Это сокращение ведет к сжатию капилляров, усугублению гипоперфузии и ишемии. В работах ряда авторов показано, что причиной формирования МФТТ является нарушение трофических влияний мотонейрона на мышечное волокно, а наиболее физиологичным и эффективным методом устранении МФТТ является усиление нейротрофических влияний путем произвольной активации двигательных единиц в режиме максимального рекрутирования – кинезиотерапии. Г.А. Иваничев, выдвигая собственную концепцию патогенеза МФТТ, считает, что вследствие временных задержек в распространении двигательного импульса, мышечные волокна, расположенные в области брюшка, недалеко от мионеврального синапса, активируются раньше остальных. В результате при любом сокращении мышцы имеется тенденция к растяжению ее более тонких и слабых участков, прилежащих к сухожилию. Как биомеханическому телу мышце свойственна вязкость, поэтому после ее расслабления изменение первоначальной конфигурации волокон может сохраниться. Если в зону деформированного участка попадает проприорецептор мышечное веретено, то создаются условия для самоподдержания сегментарного миотатического рефлекса. Таким образом, формируется локальный мышечный гипертонус. К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на ее ограниченном участке. Рефлекторная концепция стала новым этапом исследования механизмов возникновения МФБС. В соответствии с ней, образование МФТТ рассматривается как рефлекторный процесс, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в течение длительного времени с последующим развертыванием патогенетической цепи. Важнейшими ее звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от гипертоничной мышцы, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции[43]. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТТ или область первичной гипералгезии. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления.
1.3 Этиология и патогенез МФБС
Рассмотрим патогенез локального МФТТ и этапы формирования мышечной боли. Начальная стадия — остаточное напряжение мышцы. Пусковым моментом МФТТ является статическая (изометрическая) работа минимальной интенсивности в течение длительного времени, в результате чего может произойти пространственная перегруппировка сократительного субстрата. При сильных и кратковременных нагрузках (динамическая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани, наступающее утомление мышцы препятствует этим двум изменениям. Итак, работа минимальной интенсивности может быть обусловлена рефлекторным напряжением мышцы при хронической патологии внутреннего органа, воздействии холода на кожу (рефлекторное напряжение), при дефектном моторном стереотипе, поражении позвоночника и пр. При длительной статической работе минимальной интенсивности (познотоническая, установочная активность) происходит сложная перестройка в функциональной деятельности нейромоторной системы[31]. Прежде всего, это пространственная деформация работающей мышцы. Наиболее сильная часть мышцы растягивает наименее тонкую и слабую — известный физиологический феномен, описанный Беритовым И.С. Более того, медленные мышцы, обеспечивающие статические функции, являющиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми. По представлениям D.Simons, это место соответствует зоне концевой пластинки (end plate zone) — месту наибольшего скопления нервномышечных соединений[11]. Автор в этой зоне обнаружил «шум концевой пластины» (end plate noise), соответствующий биоэлектрической активности двигательной точки мышцы. Вследствие этого менее иннервируемые участки растягиваются больше, чем «сильные» участки, хотя сократительный процесс охватил все участки в одинаковой степени. В мышечных волокнах конической и перистой формы наиболее толстая, сильная часть при возбуждении сокращается, а тонкий сухожильный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в силу естественной эластичности мышцы. Расслабление мышцы, как известно, — акт пассивный, обусловленный ее физикохимическими свойствами и состоянием антагониста. Период расслабления используется для отдыха мышцы, т.е. для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения и др. Это и есть физиологическая мера (саногенетическая реакция) адаптации двигательного аппарата в естественных условиях деятельности по И.П. Павлову. При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение — сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части — сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и другие сопутствующие механизмы — биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях[19]. Особо следует отметить нарушение кальциевого обмена. По представлениям L.Simons, избыточное содержание ионов кальция в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает сократительный процесс. Нарушение магний кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, способствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности. Вторично возникающие нарушения микроциркуляции подкрепляют возникшее патологическое кольцо изменений биохимических реакций. Таким образом, возникшие нейрональные и биохимические сдвиги на местном, тканевом, уровне могут взаимно патологическим образом усилить друг друга вследствие суммации наступающих изменений[45]. Локальную боль и мышечное напряжение следует считать взаимообусловленным процессом. Клинический опыт показывает, что роль пейсмекеров (возмущающего действия) играют тригерные механизмы, выводящие систему болевой чувствительности из равновесного состояния. Причем триггерных механизмов много и они очень разнообразны по своему воздействию на болевую чувствительность. Соответственно схема формирования болевого процесса включает три момента – на тканевом уровне, тригерные механизмы, – на нервном уровне это генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Электрофизиологические данные подкрепляют особенности выделяемого ГПУВ периферической детерминантной структуры. Появление болевого синдрома можно объяснить образованием этой гиперактивной структуры. Взаимодействуя друг с другом, тканевой и нервный факторы образуют патологическую алгическую систему. Разорвать эту систему и ликвидировать боль можно только с помощью специально подобранных лечебных мероприятий, воздействующих на триггерный механизм и на нервный фактор[58].
Наличие и сохранение боли способствует дальнейшему усилению тонуса мышц («спазм» — «боль» — «спазм»). Длительно существующий гипертонус вызывает ишемию вследствие расстройства микроциркуляции с последующим ацидозом ткани и накоплением продуктов обмена, которые вызывают болевые ощущения. Локальная гипоксия стимулирует выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина и гепарина. При этом застойный белок приобретает волокнистую структуру — возникает фиброзное перерождение ткани. При длительном существовании активной МФТТ происходит гибель мышечных волокон, начинается их замещение соединительной тканью. В последующем, при появлении провоцирующих факторов (перегрузка, растяжение мышцы, местное переохлаждение, стресс и др.) такой участок легко становится активной МФТТ, то есть превращается в фокус гиперраздражимости в мышце, проявляющейся в виде боли. Активная МФТТ способствует появлению других триггеров в этой или в других мышцах. Таким образом, не леченная или неправильно леченная миофасциальная боль способствует хронизации и генерализации процесса. Кроме того, спазмированные мышцы могут приводить к сдавливанию нервных стволов в анатомических туннелях, что ведет к развитию туннельной нейропатии[51]. Таким образом, лечение МФБС должно быть комплексным, учитывающим этиологические факторы и патогенез.
