Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / ДИПЛОМНАЯ РАБОТА, ИНФОРМАТИКА

Перечень сокращений, условных обозначений, символов, единиц и терминов.

irina_krut2020 1800 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 72 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 28.04.2020
Цель работы-повысить эффективность физической реабилитации лиц среднего возраста с миофасциальным болевым синдромом с помощью последовательного, комплексного применения средств физической реабилитации в условиях фитнес клуба. Гипотеза-Предполагается, что последовательное применение упражнений изометрического, статико-динамического, релаксационного характера, миофасциального релиза, стерйчинга позволит снизить болевой синдром, нормализовать мышечный тонус, а также повысит силовую выносливость и гибкость занимающихся. Объект исследования-физическая реабилитация лиц среднего ворзраста с миофасциальным болевым синдромом. Предмет исследования-средства физической реабилитации при миофасциальном болевом синдроме в условиях фитнес центра.
Введение

В настоящее время в связи с распространением сидячего образа жизни и малоподвижности все чаще люди даже молодого возраста обращаются за помощью по причине болевых ощущений в области спины. Одной из распространённых причин болевых ощущений является миофасциальный болевой синдром (МФБС). Миофасциальный болевой синдром определяется как хроническая мышечная боль, связанная с локализованной зоной изменения болевой чувствительности, вызываемой триггерными пунктами. В качестве синонимов миофасциальныго болевого синдрома используют: фиброзит, миалгия. мышечный ревматизм, несуставной ревматизм. Некоторые из этих синонимов нашли отражение в МКБ-10. В классе болезней костно-мышечной системы представлены: миозит - М60.9: миофасциит (острый) - М60.9: миофиброз - М62.8: миофиброзит М79.0; фиброзит (околоосуставной) (ревматоидный) - М79.0: фибромиалгия - М79.0; миалгия (межреберная) - М79.1; фасциит - М72.5. Указанные термины обозначают заболевания различной этиологии. По определению, рекомендованному Международной Ассоциацией по изучению боли (IASP), миофасциальный болевой синдром представляет собой хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц позвоночника. В классификации хронической боли IASI1 (1994) в классе локальных болевых синдромов употребляется также термин "синдром триггерного пункта". По Travell и Simons, миофасциальный триггерный пункт (МФТП) представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном иди тугом тяже скелетной мышцы и локализованную в мышечной ткани и/или в ее фасции[5]. С дисфункцией миофасциальных тканей врачи методисты ЛФК встречаются повседневно. По данным Министерства здравоохранения РФ, болезни костно-мышечной системы в общей структуре заболеваемости населения Российской Федерации за последние 5 лет составляли: среди взрослых – 8 %, среди подростков – 6 %, а среди детей – 3 %. Актуальность острых и хронических мы- шечных болей настолько высока, что в ряде вы- сокоразвитых стран создаются ассоциации специалистов по мышечно-скелетной терапии, выпускаются специальные журналы и монографии. По интенсивности миофасциальные болевые синдромы весьма вариабельны. Может наблюдаться боль слабой степени, вызывающая лишь незначительное ограничение движений, которая быстро проходит при применении домашних средств и не требует врачебного вмешательства. Наряду с этим могут наблюдаться очень интенсивные, мучительные боли, значительно ограничивающие повседневную активность больного и требующие врачебного вмешательства. Подобным больным весьма часто неправомерно ставится диагноз осложнений остеохондроза позвоночника, и они долго и безуспешно лечатся в поликлинниках и стационарах. Основная же суть миофасциального болевого синдрома заключается в том, что мышца страдает первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. В связи с этим лечебные воздействия должны быть прежде всего направлены на вовлеченную в патологический процесс мышцу[13]. Среди занимающихся в фитнес клубе большинство посетителей жалуется на боли в спине, болезненные ощущения при повседневной активности, при этом среди них большой процент людей среднего возраста. Не смотря на большую распространённость жалоб клиентов, нет разработанной комплексной программы реабилитации при МФБС, которая бы включала разнообразие средств и методов, доступных в условиях фитнес клуба. Мало кто из специалистов, работающих в сфере фитнеса и велнеса имеют целостное представление о том, как же все-таки работать с такими клиентами. Именно поэтому тема нашей работы является актуальной[3,12].
Содержание

ВВЕДЕНИЕ 4 ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 7 1.1. Изучение миофасциального синдрома 7 1.2 Развитие исследований миофасциального синдрома 13 1.3 Этиология и патогенез МФБС 17 1.4 Обзор методик физической реабилитации при миофасциальном синдроме 20 1.5 Физическая реабилитация в фитнес центрах при миофасциальном болевом синдроме 22 1.6 Выводы по главе 26 ГЛАВА II ЗАДАЧИ, МЕТОДЫ, ОРГАНИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ 28 2.1 Задачи исследования 28 2.2 Методы исследования 28 2.3 Организация исследования 33 ГЛАВА III ПРОГРАММА ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ЛИЦ СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА С МИОФАСЦИАЛЬНЫМ БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ В НИЖНЕЙ ЧАСТИ СПИНЫ В УСЛОВИЯХ ФИТНЕС-ЦЕНТРА 35 3.1 Общие методические особенности применения средств физической реабилитации 35 3.2 Описание программы реабилитации лиц 25-35 лет с миофасциальным болевым синдромом в нижней части спины в условиях фитнес центра по периодам 49 ГЛАВА IV РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 53 4.1 Оценка силовой выносливости мышц спины и мышц брюшного пресса 53 4.2 Оценка гибкости 54 4.3 Оценка мышечного синдрома 55 4.4 Гониометрия позвоночного столба 57 ВЫВОДЫ 59 Список литературы 61 Приложение 1 67
Список литературы

1. Аксенова, А.М. Использование массажа, упражнений и мягких техник для лечения пояснично-крестцового остеохондроза / А.М. Аксенова // Лечеб. физкультура и спортив. медицина. - 2009. - N 10. - С. 19-24. 2. Аникеева, И.С. Физическая культура и спортивный массаж / И. С. Аникеева, П. М. Трубников // Культура физическая и здоровье. - 2011. - № 11. - С. 65–67. 3. Артамонова, Л.Л. Лечебная и адаптивно-оздоровительная физическая культура : учеб. пособие для студентов вузов, обучающихся по специальности "Физ. культура" : рек. умо по специальностям пед. образования / Л.Л. Артамонова, О.О. Панфилова, В.В. Борисова ; общ. ред. О.П. Панфилова. - М.: Владос-Пресс, 2010. - 389 с. 4. Афонасьев, С.Л. Средства физической нагрузки для женщин зрелого возраста с остеохондрозом позвоночника / С.Л. Афонасьев // Теория и практика физ. культуры. - 2015. - N 10. - С. 104. 5. Беленький, Ю.С. Фасция, ее топография и прикладное значение с точки зрения анатома, хирурга и остеопата / Ю.С. Беленький. — СПб., 2007. -251с. 6. Борщенко, И. Позвоночник без боли. Курс упражнений для позвоночника в изометрическом режиме/ Игорь Борщенко.- М.: Астрель: Метафора: Полиграфиздат, 2012. - 188 с. 7. Васильева, Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия (клиническая биомеханика и патобиомеханика) / Л.Ф. Васильева. СПб.: Фолиант, 1999. - 400 с. 8. Гальперин, С.Н. Лечебные механизмы мануальной терапии и акупунктуры при дискогенных поясничных радикулопатиях. — Дисс. . канд. мед. наук. -М., 1998.-120 с. 9. Гершбуг, М. И. Кинезиотерапия при болях в спине. Курс лечебной гимнастики для профилактики и лечения остеохондроза позвоночника/ Гершбуг М. И., Кузнецова Г.А. М.: Эксмо.2012г.- 248 с. 10. Гладенин, В. Ф. Заболевания позвоночника/ Полный справочник/ Авдеев А. В., Вешкин А. К., Гладенин В. Ф - 2008 г.-608 с. 11. Гурленя, А.М. Физиотерапия в неврологии. /Багель Г.Е., Смычек В.Б.// -М., 2011. – 296 с. 12. Гурфинкель, B.C. Мышечная рецепция и обобщенное описание положения тела / B.C. Гурфинкель, Ю.С. Левик // Физиология человека. 1999. - Т. 25, № 1.-С. 87-97. 13. Демидова, А.А. Комплексная физическая реабилитация женщин в возрасте 35-45 лет с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника / А.А. Демидова, Н.Л. Иванова // 2 Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием "Лечебная физическая культура: достижения и перспективы развития", 27-28 мая 2013 г. : материалы / [под общ. ред. : Ивановой Н.Л., Козыревой О.В.] ; М-во спорта РФ, Федер. гос. бюджет. образоват. учреждение высш. проф. образования "Рос. гос. ун-т физ. культуры, спорта, молодежи и туризма". - М., 2013. - С. 65-67. 14. Евдокименко, П.В. Боль в спине и шее. Что нужно знать о своем заболевании/ П.В. Евдокименко. - 3-е изд., перераб. И доп. - М.: ООО «Идательство Оникс»: ООО «Издательство «Мир и Образование», 2011.- 304 с. 15. Еремушкин, М.А Мягкие мануальные техники. Постизометрическая релаксация мышц/ Еремушкин М.А., Киржнер Б.В., Мочалов А.Ю.: Учеб. пособие. СПб: Наука и техника, 2010.- 288 с. 16. Железняк, Ю.Д. Основы научно–методической деятельности в физической культуре и спорте: Учебное пособие /Ю.Д. Железняк, П.К. Петров. - М.: «Академия», 2009. - 258 с. 17. Заславский, Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-дистрофические синдромы (этиология, патогенез, клиника, лечение): автореф. дис. д-ра мед. наук.- М., 1980.- 34 с. 18. Иваничев, Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. Казань, 2007. - 392 с. 19. Иваничев, Г.А. Миофасциальный генерализованный альгический (фибро-миалгический) синдром / Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева. — Казань, 2002. 164 с. 20. Козырева, О.В. Физическая реабилитация. Лечебная физическая культура. Кинезиотерапия: учебный словарь–справочник/О.В. Козырева, А.А. Иванов. - М.: Советский спорт, 2010. - 280 с. 21. Кукаренко, В.П. Устройство-тренажер для восстановления двигательной функции позвоночника / В.П. Кукаренко, А.Г. Фурманов // Лечеб. физкультура и спортив. медицина. - 2011. - N 9. - С. 49-53. 22. Куланина, Н.Ю. Методика оздоровительной физической культуры при остеохондрозе шейного отдела позвоночника в стадии ремиссии в условиях фитнес-центра / Н.Ю. Куланина, С.Н. Попов // Лечеб. физкультура и спортив. медицина. - 2014. - N 4. - С. 13-18. 23. Лечебная физическая культура: Учеб. Для студ. Высш. Учеб. Заведений / С.Н. Попов, Н.М. Валеев, Т.С. Гарасева и др.; Под ред. С.Н. Попова. - М.: Издательский центр «Академия», 2013. - 416 с. 24. Марченко, O.K. Основы физической реабилитации: учеб. для студентов вузов/ O.K. Марченко. - К.: Олимп.лит., 2012. - 528 с. 25. Менхин, Ю.В. Оздоровительная гимнастика: теория и методика. Учеб. Для вузов. - 2-е изд., перераб. И доп./Ю.В. Менхин, А.В. Менхин. - М.: Физкультура и Спорт, 2009. - 432 с. 26. Огиенко, Ф. Ф. Биомеханика позвоночника и люмбоишиальгия: автореф. дисс. докт. мед. наук. Днепропетровск, 1972. -^.30 с. 27. Основы восстановительного лечения: коллективная монография. / Под редакцией Терентьева В.П.// Ростов-на-Дону, ООО «Синтез технологий», 2015. – 824 с. 28. Попелянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Рук-во для врачей / Я.Ю. Попелянский. — М.: Медицина, 1989. — 464 с. 29. Попелянский, Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология): Рук-во для врачей / Я.Ю. Попелянский. М.: МЕДпресс-информ, 2003. -672 с. . , 30. Савченко, В.А. Мануальная коррекция синдромов вертобрагенного остеохондроза: монография / В. А. Савченко, А.А. Бирюков. - М.: Физическая культура, 2011. - 198 с. 31. Симоне, Д.Г. Миофасциальные боли и дисфункции: руководство по триг-герным точкам. В 2 томах. Т.1 / Д.Г. Симоне, Дж.Г. Трэвелл, JI.C. Симоне / Пер. с англ. М.: Медицина, 2005. - 1192 с. 32. Ситель, А.Б. Мануальная терапия/ Ситель А.Б.// -М.: Издательство БИНОМ, 2014. – 468 с. 33. Ситель, А.Б. Точка боли. Уникальный массаж пусковых точек боли / А. Ситель. - М.: Астрель: Метафора: Полиграфизддат, 2012. - 224 с. 34. Сокрут, В.Н. Медицинская реабилитация в спорте./Сокрут В.Н., Казаков В.Н.// -Донецк, 2011. – 620 с. 35. Улащик, В.С. Физиотерапия. Универсальная медицинская энциклопедия /Улащик В.С.// -М.: Книжный Дом, 2008. – 640 с. 36. Федин, А.И. Дорпоспатия диагностика и лечение./ Федин А.И., Путилина М.В.// -М: РГМУ, 2011. – 100 с. (-С 2-7) 37. Фергюсон, Л.У. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство / Л.У.Фергюсон, Р.Гервин. М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 544 с. 38. Шостак, Н.А. Боли в спине — вопросы диагностики и лечения / Н.А. Шос-так // РМЖ. 2002. - Т. 10, № 25. - С. 1147-1149. 39. Эйман, В. Фундаментальные исследования в мануальной медицине / В. Эйман, У. Бьони, Г. Лошер // Мануальная терапия. 2006. - № 3. - С. 1023. 40. A Comparison of Osteopathic Spinal Manipulation-with Standard Care for Patients with Low Back Pain / Gunnar B.J., Andersson, M.D., Lucente Т., Davis A.M. et al. //N. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342 (11). - P. 817-821. 41. Frank A.O. Conservative management of low back pain / A.O. Frank, L.H. De Souza // Int. J. Clin. Pract. 2001. - Vol. 55 (1). - P. 21-31. 42. Fryer G. Muscle energy concepts — a need for change / G. Fryer // J. Osteopathic Med. 2000. - N 3 (2). - P. 54-59. 43. Gran J.T. The epidemiology of chronic generalized musculoskeletal pain / J.T. Gran // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2003 Aug. - Vol. 17 (4). - P. 547-561. 44. Gresty M.A. Control of human head posture / M.A. Gresty, A.M. Bronstein // In: Multisensory Control of Posture // Ed. by: T. Me.rgner, F. Hlavacka. New York: Plenum Press; 1995. 45. 46. Harms M.C., Peers Ch.E., Chase D., 2010; Breen A.C., Carr E., Langworthy J.E. et al., 2011 47. Howell J.N. Nociception: new understandings and their possible relation to somatic dysfunction and its treatment / J.N. Howell, Willard // Ohio Res. Clin. Rev-.-2005.-Vol. 15.-P. 12-15 48. Kuchera M.L. Applying Osteopathic Principles to Formulate Treatment for Patients With Chronic Pain / M.L.Kuchera // JAOA. 2007. - Vol 107, N 6. - P. 28-38. 49. Muscles: Testing and Function with Posture and Pain / F.P. Kendall, E. Ken-dall-McCreary, P. Provance, M. Rodgers. Lippincott Williams & Wilkins,2005.-480 p 50. Myofascial pain study / C.R. Blanco, C.F. de las Penas, J.E.H. Xumet, C.P. Al-gaba et al. // J. Bodywork and Movement Therapies. Vol. 10, Issue 3. - July2006.-P. 197-205. 51. Myofascial trigger point development from visual and postural stressors during computer work / D. Treaster, W.S. Marras, D. Burr, J.E. Sheedy et al. // J. Elec-tromyogr. Kinesiol. April 1, 2006. - Vol. 16 (2). - P. 115-124. 52. Newham D J. Effect of manual therapy techniques on the stretch reflex in normal human quadriceps / D.J. Newham, E. Lederman // Disabil. Rehabil. 1997. -Vol. 19.-P. 326-331. 53. Nikono S. Lomber disk herniasyonuna sendromunda manual terapi (posterior lateral ve posterior medial)/ Nikono S.// J.Barnat. – 2012. – 48 p. 54. Sensory-motor control of the lower back: implications for rehabilitation / G.R. Ebenbichler, L.I. Oddsson, J. Kollmitzer, Z. Erim // Med. Sci. Sports Exerc. -2001 Nov.-N33 (11).-P. 1889-1898. 55. Spurling R. Lateral intervertebral disk lesions in the lower cervical region/ Spurling R.// J.A.M.A. – 359 p.
Отрывок из работы

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Изучение миофасциального синдрома В преддверии XX века Froriep определил мышечный отёк как исключительно плотную пальпируемую припухлость в мышцах, при лечении которой больной испытывает облегчение. В США Adler использовал термин «мышечный ревматизм» и включил концепцию боли, иррадиирующей из уплотнённого участка мышцы. В Англии Gower , Stockman и Ellewellyn и Jones для оценки этого же симптомокомплекса предложили термин «фиброзит». В Германии Schmidt также использовал термин «мышечный ревматизм». Другие авторы пользовались термином «мягкотканный ревматизм», который называют ещё «внесуставным ревматизмом»[45]. Schade в 1919 г. сообщил о том, что уплотнение в области ранее напряжённой ткани, определяемой в мышцах, сохранялось во время наркоза и даже после смерти. Это открытие дискредитировало гипотезу о том, что в основе появления прощупываемых тугих пучков лежит мышечное сокращение вследствие нервной активации, но нашло её согласующейся с предположением об ответственности за постоянное эндогенное стойкое сокращение саркомеров. Schade позже высказал предположение о локализованном возрастании эластичности мышечных коллоидов и охарактеризовал его термином «миелогелез» («мышечное желе»), что в англоязычной литературе соответствует термину «миогелез». В том же году два хирурга-ортопеда из Мюнхена: F. Lange и G. Eversbuch — описали болезненные точки, сочетанные с областями пальпируемой плотности в мышцах, которые они терминологически назвали «уплотнение в мышце», что перевели с немецкого языка на английский язык как «мышечная окостенелость» или «индурация» («уплотнение»)[70]. В 1925 г. F. Lange описал локальную судорожную реакцию. Его студент М. Lange позже приравнял эту мышечную окостенелость к миогелезу (термин, предложенный Schade). М. Lange использовал пальцы, сустав пальца или деревянный зонд, чтобы выполнить эффективный массаж, вызывающий точечные кровоизлияния (гелотрипсия). В монографии также представлены история и экспериментальные основы исследований миогелеза (ещё до открытия природы мышечных сокращений с участием системы актин — миозин). Однако, в этой работе вопрос отражённой боли из триггерных точек был проигнорирован[69]. Hans Kraus в 1937 г. впервые описал использование хладагент (этилхлорид) для устранения мышечного уплотнения, в 1952 г. — для лечения фиброзита и в 1959 г. — для освобождения от триггерных точек. Всю свою жизнь он пропагандировал роль физических упражнений в лечении боли, обусловленной триггерными точками[64]. В 1938 г. Kellgren, работая под руководством Sir Thomas Lewis, опубликовал свою главную научную работу и для большинства главных постуральных мышц тела человека недвусмысленно доказал, что каждая его мышца и многие фасциальные структуры характеризуются своим типом распространения или поведения отражённой боли при их обкалывании ничтожно малыми количествами физиологического раствора[73]. Вскоре после этого в разных уголках Земли три клинициста независимо друг от друга и практически одновременно опубликовали в Англии серию научных работ, подчеркивая четыре кардинальных момента: — наличие пальпируемого узелкового или похожего на тугие пучки уплотнения в мышце, — чётко ограниченный участок исключительно выраженной болезненности в этом пучке, — жалобы больного на распространение боли во время нажатия пальцем на этот участок и — освобождение от боли путем массажа или обкалывания болезненного участка[31]. Каждый автор сообщал о болевых синдромах особых мышц по всему телу у большинства наблюдаемых больных. Каждый из трёх авторов умел определять миофасциальные триггерные точки. Однако, все они использовали различные диагностические термины или не подозревали о существовании друг друга, поэтому многие их наблюдения оказались незамеченными в течение десятилетий[49]. Один из трёх авторов, Michael Guctier, родился в Польше. Как и у Gustier из Берлина, Gustier-Good и Good из Великобритании, это была его первая публикация. Позднее в 12 или более научных работах, опубликованных в Великобритании в период между 1938 и 1957 гг., он использовал многочисленные диагностические термины для описания одинаковых клинических состояний: миалгия, идиопатическая миалгия, ревматическая миалгия, внесуставной ревматизм. Он продемонстрировал типы поведения отражённой боли у многих больных. Он утверждал, что процесс, ответственный за «миалгические пятна», был не чем иным, как местным сокращением кровеносных сосудов вследствие чрезмерной активности симпатических волокон, иннервирующих сосуды[22]. Michael Kelle работал и публиковал результаты своих исследований в Австралии. Около дюжины его научных работ, посвящённых фиброзиту, вышедших в период между 194 и 1963 гг., написано под впечатлением от пальпируемого плотного «узла» в сочетании с болезненной точкой в мышце и от «дистантной», т. е. находящейся в отдалении отражённой боли из повреждённой мышцы. Впоследствии Kelly опубликовал большое число научных работ, в которых приводил клинические примеры типов распространения отражённой боли. Он последовательно развивал свою точку зрения на то, что фиброзит — это функциональное, неврологическое заболевание, происходящее на уровне миалгического поражения. Он полагал, что не местное повреждение, а нарушения рефлекторной функции центральной нервной системы вызывали отражённую боль[12]. Janet Travel проживала в США, где и опубликовала в период между 1942 и 1990 гг. более 40 научных работ. Все они так или иначе касались миофасциальных триггерных точек. Первый том её, «The Trigger Point Manual», был опубликован в 1983 г.; второй том — в 1992 г. Совместно с Rinzler в 1952 г. в книге «The myofascial genesis of pain» она дала характеристику триггерных точек, расположенных в 32 скелетных мышцах. Эта книга стала классическим руководством в этой области[73]. По мнению J. Travell, любая пролиферация фибробластов является вторичной по отношению к локальному функциональному нарушению мышцы, а любые патологические изменения при подобных состояниях происходят лишь в том случае, если это состояние длится достаточно продолжительное время. J. Travell полагала, что самостоятельно существующие характеристики триггерных точек зависимы от механизмов обратной связи, существующей между триггерной точкой и центральной нервной системой человека. Надо отдать должное J. Travell; поскольку только её точка зрения перенесла испытание временем, два первых имени оказались не столь значимыми[45]. К настоящему моменту проведено только два биопсийных исследования материала, взятого из миофасииальиых триггерных точек: в одном исследовании сообщается о результатах биопсийного исследования триггерных точек, расположенных в мышцах лап собак, а в другом — о биопсийных находках у больного с миогелезом в местах расположения триггерных точек. В программу биопсийных исследований напряжённого миелогелезного узла или фиброзита должно обязательно включаться большинство миофасциальных триггерных точек[16]. Miehlke и соавт. выполнили тщательное широкомасштабное исследование фиброзита. Согласно их данным, при умеренных клинических проявлениях болезни патологические изменения были минимальными, в более длительно протекающих тяжёлых случаях отмечены неспецифические дистрофические изменения. Если в основе патофизиологии триггерных точек лежит первичная дисфункция в области близлежащих двигательных концевых пластинок, нет смысла ожидать от рутинных гистологических исследований, что они помогут установить причину патологии. Однако, современные гистологические исследования пальпируемых узлов, сочетанных с миогелезом в местах нахождения триггерных точек, представили достаточно обоснованные доказательства наличия стойкого сокращения некоторых отдельных мышечных волокон[36]. В течение почти целого столетия термином «фиброзит» описывали состояние, которое, несмотря на свою неопределённость, было совместимым с миофасциальными триггерными точками. В 1977 г. Smythe и Moldofsky высказали другую, отличную, точку зрения в отношении многих вопросов, связываемых с фиброзитом. Авторами было выявлено состояние генерализованной боли, при котором обнаруживались или тестировались с помощью пальпацин болезненные множественные точки. Спустя ещё 4 года Yunus и соавт. предложили термин «фибромиалгия» как более подходящий, чем «фиброзит», предложенный в 1977 г. С тех пор диагнозы миофасциальных триггерных точек или фибромиалгии стали ставить почти всем больным, у которых ранее диагностировали фиброзит, посчитав этот термин устаревшим. В то время оставалось неясным, насколько тесно взаимосвязаны патофизиология фибромиалгии и триггерных точек; попытки определить этиологию обоих состояний были в высшей степени спекулятивными[50]. К 1990 г ревматологи под руководством F. Wolfe официально разработали диагностические критерии для фибромиалгии. Критерии были очень простыми, а исследование оставалось лёгким и быстровыполнимым, что позволнило привлечь внимание медицинской общественности к этому синдрому. С тех пор достигнут заметный прогресс в выявлении причин его возникновения. В настоящее время твёрдо установлено, что первично ответственным за повышенную болевую чувствительность при фибромиалгии является нарушение функции центральной нервной системы[27]. В середине 1980 г. A. Fischer создал прессовый алгезиметр, который позволял измерять чувствительность миофасциальных триггерных точек и болезненных точек при фибромиалгии. Большого успеха достигли Hubbard и Berkoff в 1993 г., когда с помошью игольчатых электродов убедительно доказали наличие электромиографической активности в зоне расположения миофасциальных триггерных точек. Однако, Weeks и Travell продемонстрировали этот феномен 36 годами раньше. В последующий год Hong и Torigoe показали, что в качестве экспериментальной модели для изучения локальной судорожной реакции у человека очень удобно использовать кролика. В 1995 г. Simons и соавт. в опытах на кроликах подтвердили электрическую активность, о которой сообщали Hubbard и Berkoff. Эти экспериментальные исследования на кроликах и сопутствующие исследования на человеке чётко продемонстрировали, что первичную роль в патофизиологии триггерной точки играют нарушения в области концевой пластинки[4]. Другой важный шаг в изучении этого вопроса был сделан Gerwin и соавт., представившими реальные критерии для идентификации миофасциальных триггерных точек в пяти исследованных ими мышцах. Целостная гипотеза, изложенная в разделе Г данной главы, продвигает наше понятие о триггерных точках на шаг вперёд[7]. Отечественный клиницист Попелянский Я. Ю. описал 2-х стадийный процесс формирования миофасциальных «триггерных точек» - стадию нейромышечной дисфункции и стадию дистрофических изменений. После его работ (1966-1989 гг) в отечественной литературе укоренился термин «очаги нейромиоостеофиброза» или «очаги миофиброза». В процессе обстоятельных исследований Иваничева Г.А. (1979-1997) произошла определенная терминологическая эволюция: первоначально применялись термины «болезненное мышечное уплотнение» или «локальный мышечный гипертонус», а в последнее время отдается предпочтение термину «миофасциальный триггерный пункт (МФТП)»[18]. 1.2 Развитие исследований миофасциального синдрома История изучения болевых проявлений, обусловленных миофасциальными триггерными точками (МФТТ) охватывает более чем восьмидесятилетний период. Большинство современных теорий связывает возникновение МФТТ в мышцах либо с травмами (микротравмами) вследствие профессиональных, спортивных или иных нагрузок, либо ­ с висцеросоматическими или в частности, с вертеброгенными влияниями. По мнению Я. Ю. Попелянского, мышечно­скелетная боль относится к рефлекторным синдромам вертеброгенного генеза и возникает вследствие ноцицептивной импульсации, идущей от пораженных дисков, связок и суставов позвоночника при статической или динамической перегрузке. То есть роль собственно мышечного компонента в формировании МФБС была недооценена[19]. Миопатология, несмотря на ее бурное развитие, и сейчас представляет собой раздел патологии человека, оказавшийся наименее разработанным. Мышечная система, являющаяся одной из самых крупных в организме и составляющая около 40% массы тела, чаще всего остается второстепенной и малозамеченной практическими врачами. Многие патологические процессы, протекающие на уровне всего организма, в той или иной степени изменяют структурное и функциональное состояние скелетных мышц, что нередко приводит к превалированию болевого мышечного синдрома в клинической картине различных заболеваний. В основе интегративной гипотезы мышечного происхождения МФБС, лежит логическая посылка о том, что травма или микротравма мышцы вызывает секрецию и синтез алгогенов, аналогично очагу воспаления любой другой локализации[35]. D.Simons с соавт. полагает, что при повреждении саркоплазматического ретикулума в мышечном волокне возникает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. Эффекты магния на мышцу во многом связаны с конкуренцией между Ca2+ и Mg2+ за связывающие участки сократительных белков: тропонина С, актина и миозина. Предполагается, что гипомагнезиемия приводит к активации Ca2+ сигнальных путей, что лежит в основе ишемического повреждения мышцы. В зону микротравмы выделяется большое количество тромбоцитов ­ источников серотонина и других биологически активных веществ, способствующих сосудистому спазму и химической сенсибилизации свободных нервных окончаний (ноцицепторов). В исследованиях, использующих микродиализную технику, была показана высокая концентрация субстанции Р, норадреналина, брадикинина, фактора некроза опухоли а, интерлейкина­1 и снижение рН, в активной МФТТ по сравнению с латентной. Также исследователями была установлена дисфункция нервномышечного аппарата[56]. Это позволило считать, что формирование МФТТ обусловлено аномально сокращенными или напряженными мышечными волокнами вследствии острой травмы или хронической микротравматизации с последующим выделением алгогенов, болью, усугубляющей спазм, с последующими микроциркуляторными нарушениями, приводящими к «энергетическому кризису», усугубляющему морфологические изменения. К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на ее ограниченном участке. Важнейшими звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от мышцы в гипертонусе, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение магний ­ кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТТ или область первичной гипералгезии[17]. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение ­ сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части ­ сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и другие сопутствующие механизмы ­ биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях. Особо следует отметить нарушение магний­кальциевого обмена. По представлениям D.Simons, избыточное содержание ионов кальция в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает сократительный процесс. Нарушение магний­кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, способствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности[24]. Вторично возникающие нарушения микроциркуляции подкрепляют возникшее патологическое кольцо изменений биохимических реакций. Таким образом, возникшие нейрональные и биохимические сдвиги на местном, тканевом уровне могут взаимно патологическим образом усилить друг друга вследствие суммации наступающих изменений. В дальнейшем развиваются первичная и вторичная гипералгезия за счет периферической и центральной сенситизации. Однако необходимо учитывать, что нейрональное влияние может нарушаться при рефлекторной активации мотонейрона в условиях патологической ирритации без повреждающего действия на мотонейрон. Шумоподобное увеличение частоты импульсации концевой пластинки мотонейрона вызывает интенсивное сокращение саркомера под концевой пластинкой, которое становится самоподдерживающимся. Это сокращение ведет к сжатию капилляров, усугублению гипоперфузии и ишемии. В работах ряда авторов показано, что причиной формирования МФТТ является нарушение трофических влияний мотонейрона на мышечное волокно, а наиболее физиологичным и эффективным методом устранении МФТТ является усиление нейротрофических влияний путем произвольной активации двигательных единиц в режиме максимального рекрутирования – кинезиотерапии. Г.А. Иваничев, выдвигая собственную концепцию патогенеза МФТТ, считает, что вследствие временных задержек в распространении двигательного импульса, мышечные волокна, расположенные в области брюшка, недалеко от мионеврального синапса, активируются раньше остальных. В результате при любом сокращении мышцы имеется тенденция к растяжению ее более тонких и слабых участков, прилежащих к сухожилию. Как биомеханическому телу мышце свойственна вязкость, поэтому после ее расслабления изменение первоначальной конфигурации волокон может сохраниться. Если в зону деформированного участка попадает проприорецептор ­ мышечное веретено, то создаются условия для самоподдержания сегментарного миотатического рефлекса. Таким образом, формируется локальный мышечный гипертонус. К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на ее ограниченном участке. Рефлекторная концепция стала новым этапом исследования механизмов возникновения МФБС. В соответствии с ней, образование МФТТ рассматривается как рефлекторный процесс, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в течение длительного времени с последующим развертыванием патогенетической цепи. Важнейшими ее звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от гипертоничной мышцы, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции[43]. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТТ или область первичной гипералгезии. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. 1.3 Этиология и патогенез МФБС Рассмотрим патогенез локального МФТТ и этапы формирования мышечной боли. Начальная стадия — остаточное напряжение мышцы. Пусковым моментом МФТТ является статическая (изометрическая) работа минимальной интенсивности в течение длительного времени, в результате чего может произойти пространственная перегруппировка сократительного субстрата. При сильных и кратковременных нагрузках (динамическая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани, наступающее утомление мышцы препятствует этим двум изменениям. Итак, работа минимальной интенсивности может быть обусловлена рефлекторным напряжением мышцы при хронической патологии внутреннего органа, воздействии холода на кожу (рефлекторное напряжение), при дефектном моторном стереотипе, поражении позвоночника и пр. При длительной статической работе минимальной интенсивности (позно­тоническая, установочная активность) происходит сложная перестройка в функциональной деятельности нейромоторной системы[31]. Прежде всего, это пространственная деформация работающей мышцы. Наиболее сильная часть мышцы растягивает наименее тонкую и слабую — известный физиологический феномен, описанный Беритовым И.С. Более того, медленные мышцы, обеспечивающие статические функции, являющиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми. По представлениям D.Simons, это место соответствует зоне концевой пластинки (end plate zone) — месту наибольшего скопления нервно­мышечных соединений[11]. Автор в этой зоне обнаружил «шум концевой пластины» (end plate noise), соответствующий биоэлектрической активности двигательной точки мышцы. Вследствие этого менее иннервируемые участки растягиваются больше, чем «сильные» участки, хотя сократительный процесс охватил все участки в одинаковой степени. В мышечных волокнах конической и перистой формы наиболее толстая, сильная часть при возбуждении сокращается, а тонкий сухожильный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в силу естественной эластичности мышцы. Расслабление мышцы, как известно, — акт пассивный, обусловленный ее физико­химическими свойствами и состоянием антагониста. Период расслабления используется для отдыха мышцы, т.е. для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения и др. Это и есть физиологическая мера (саногенетическая реакция) адаптации двигательного аппарата в естественных условиях деятельности по И.П. Павлову. При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение — сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части — сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и другие сопутствующие механизмы — биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях[19]. Особо следует отметить нарушение кальциевого обмена. По представлениям L.Simons, избыточное содержание ионов кальция в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает сократительный процесс. Нарушение магний ­ кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, способствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности. Вторично возникающие нарушения микроциркуляции подкрепляют возникшее патологическое кольцо изменений биохимических реакций. Таким образом, возникшие нейрональные и биохимические сдвиги на местном, тканевом, уровне могут взаимно патологическим образом усилить друг друга вследствие суммации наступающих изменений[45]. Локальную боль и мышечное напряжение следует считать взаимообусловленным процессом. Клинический опыт показывает, что роль пейсмекеров (возмущающего действия) играют тригерные механизмы, выводящие систему болевой чувствительности из равновесного состояния. Причем триггерных механизмов много и они очень разнообразны по своему воздействию на болевую чувствительность. Соответственно схема формирования болевого процесса включает три момента – на тканевом уровне, тригерные механизмы, – на нервном уровне это генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Электрофизиологические данные подкрепляют особенности выделяемого ГПУВ периферической детерминантной структуры. Появление болевого синдрома можно объяснить образованием этой гиперактивной структуры. Взаимодействуя друг с другом, тканевой и нервный факторы образуют патологическую алгическую систему. Разорвать эту систему и ликвидировать боль можно только с помощью специально подобранных лечебных мероприятий, воздействующих на триггерный механизм и на нервный фактор[58]. Наличие и сохранение боли способствует дальнейшему усилению тонуса мышц («спазм» — «боль» — «спазм»). Длительно существующий гипертонус вызывает ишемию вследствие расстройства микроциркуляции с последующим ацидозом ткани и накоплением продуктов обмена, которые вызывают болевые ощущения. Локальная гипоксия стимулирует выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина и гепарина. При этом застойный белок приобретает волокнистую структуру — возникает фиброзное перерождение ткани. При длительном существовании активной МФТТ происходит гибель мышечных волокон, начинается их замещение соединительной тканью. В последующем, при появлении провоцирующих факторов (перегрузка, растяжение мышцы, местное переохлаждение, стресс и др.) такой участок легко становится активной МФТТ, то есть превращается в фокус гиперраздражимости в мышце, проявляющейся в виде боли. Активная МФТТ способствует появлению других триггеров в этой или в других мышцах. Таким образом, не леченная или неправильно леченная миофасциальная боль способствует хронизации и генерализации процесса. Кроме того, спазмированные мышцы могут приводить к сдавливанию нервных стволов в анатомических туннелях, что ведет к развитию туннельной нейропатии[51]. Таким образом, лечение МФБС должно быть комплексным, учитывающим этиологические факторы и патогенез.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Дипломная работа, Информатика, 59 страниц
500 руб.
Дипломная работа, Информатика, 51 страница
850 руб.
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg