Глава 1. Обзор литературы
1.1 Эпизоотология пироплазмидозов
Отряд Piroplasmida состоит из двух семейств Babesiidae и Theileriidae.
В семейство Babesiidae входят роды Babesia, Piroplasma и Francaiella. Некоторые отечественные и зарубежные исследователи объединяют род Francaiella с родом Babesia.
Биологическими переносчиками являются клещи семейства Ixodidae, рода Dermacentor и Rhipicentor.
Каждому виду животных присущи свои специфические возбудители, поэтому возможно ивазирование различными пироплазмидозами поочередно или в виде смешанной инвазии.
У крупного рогатого скота описано 11 видов пироплазмид, у мелких жвачных — 6, у лошадей — 2, у собак— 1.
Пироплазмидозные болезни животных в эпизоотической цепи имеют три звена. Первое звено- животное, инвазированное возбудителем; второе- клещи- переносчики; третье- восприимчивые животные.
Возникают эти болезни преимущественно в теплое время года, так как оно является интенсивной фазой развития биологических переносчиков. Эпизоотология данных заболеваний также определена особенностями биологии и экологии иксодовых клещей, которые широко распространены в различных природно-климатических условиях.
На основании множества исследований по изучению эпизоотологии пироплазмидозов разработана специальная классификация территорий. Выделяют четыре зоны в зависимости от наличия звеньев эпизоотической цепи.
Благополучная зона — территория, на которой отсутствуют клещи-переносчики, больные животные и носители возбудителя.
Угрожаемая зона — местность, на которой отсутствуют животные-паразитоносители, но имеются иксодовые клещи. Эта зона превращается в энзоотическую при попадании в нее животных- паразитоносителей.
Энзоотическая зона — местность, на которой ежегодно колеблется количество биологических переносчиков, переболевает большая часть поголовья. Однако некоторые животные утрачивают премуницию, то есть не заражаются, вследствие этого сохраняют восприимчивость к заболеванию. Происходит это тогда, когда животных выпасают на культурных пастбищах. В энзоотической зоне регулярно бывает большое колличество животных-реципиентов и животных-доноров. Зона также может преобразовываться в угрожаемую, латентную или оставаться постоянно действующей, что также определяется воздействием человека.
Латентная зона — территория, в которой имеется много клещей, зараженных пироплазмидами. В свою очередь биологические переносчики ежегодно контактируют с животными. В данной зоне заболевание не выражается клинически, так как все животные имеют премуницию. Животные, которые были завезены из других областей заболевают очень тяжело, с высокой смертностью. Однако молодняк переболевает сравнительно легко, приобретая продолжительный и ежегодно подкрепляемый иммунитет.
Болезнь чаще встречается в период пастьбы и выгула животных. При стойловом содержании наблюдается достаточно редко, в основном это случается при обострении паразитоносительства или при заносе клещей с сеном.
Бабезиозы характерны для крупного и мелкого рогатого скота.
К этому заболеванию восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее чувствительны к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают относительно легко, однако у молодых животных одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют преимущественно в пастбищный период. При стойловом содержании наблюдается сравнительно редко, возможно при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.
Источником возбудителя заболевания являются больные животные, паразитоносители и зараженные клещи. Первые клинические случаи болезни регистрируют весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище. Пик болезни приходится на июнь—июль и август—сентябрь, что является следствием появления максимального количества клещей- переносчиков.
Овцы и козы также восприимчивы к бабезиозу. Из диких животных могут болеть архары и муфлоны. Большинство исследователей описывают частые заболевания овец смешанной инвазией — бабезиозом, пироплазмозом, анаплазмозом и тейлериозом. Распространение В. ovis неразрывно связано с биотопами клещей Rhipicephalus bursa. Пик болезни отмечается в июне—июле. В последующие 2—3 месяца частота заболеваний заметно снижается. Однако животные могут заболевать и в другие месяцы. Взрослые животные болеют наиболее тяжело, ягнята, как правило, переносят бабезиоз легко, часто без клинических признаков. В организме переболевших животных бабезии сохраняют инвазионную способность до 1,5 года, а паразитоносительство длится более двух лет.
Пироплазмоз наиболее распространен в нашей области.
Наиболее тяжело переболевает скот, завезенный из благополучной местности. Буйволы, зебу и их помеси, а также молодняк крупного рогатого скота переболевают легче. Сезон болезни связан с активностью клещей-переносчиков, а ареал распространения ограничен определенными территориями. Заражается крупный рогатый скот преимущественно в выпасной период, за исключением южных регионов, где иксодовые клещи нападают на животных почти круглый год. Иногда инвазирование может происходить и в помещениях при заносе клещей с травой. Обычно пироплазмоз проявляется в виде трех вспышек. Первая из них начинается обычно в апреле и связана с перезаражением животных перезимовавшими личинками. Вторая вспышка отмечается в июне и обусловлена нападением иксодовых клещей первой генерации. Осенняя (третья) вспышка пироплазмоза регистрируется в августе — октябре за счет второй генерации клещей.
К пироплазмозу восприимчивы лошади всех пород, а также ослы, мулы, зебры. Переносчиками возбудителя пироплазмоза в центральной части России являются клещи родов Dermacentor: D. pictus, D. marginatum, D. silvarum, D. nuttalli; D. daghestanicus, а на юге, кроме того, и клещи Hyalomma plumbeum (H. marginatum). Инвазированность клещей может варьировать от 3 до 30 %. Источники возбудителя болезни — больные лошади, животные — носители инвазии, а также клещи-переносчики.
Сезонность болезни зависит от природно-климатических условий. Пироплазмоз регистрируют в конце апреля — в первые недели мая с появлением перезимовавших клещей-переносчиков. Наибольшее число заболевших приходится на вторую половину мая — июнь. В последующие месяцы заболеваемость лошадей снижается, однако вторая вспышка болезни может быть в августе в связи с появлением осенней генерации клещей-переносчиков. Отмечены случаи заболевания пироплазмозом лошадей и в зимнее время, особенно при содержании их в теплых конюшнях. В этих условиях клещи-переносчики, сохранившиеся в сене, могут активизироваться и нападать на животных. Кроме того, единичные вспышки пироплазмоза могут быть обусловлены обострением хронического течения или паразитоносительства, особенно при наличии других болезней и неудовлетворительных условиях содержания и эксплуатации животных.
Естественные условия местности (почва, влажность, характер растительности), наличие диких животных, специализация хозяйства - не везде благоприятствуют развитию клещей. С практической точки зрения важно сказать, что не только в пределах районов и на территориях отдельных хозяйств имеются места, свободные от клещей, и места, обильно ими заселенные (гнездилища клещей). Последние встречаются, например, по склонам оврагов, в низинах, среди кустарников, по берегам озер, прудов. Такие изолированные гнезда (очаги) клещей могут быть быстро уничтожены («вычерпаны»): на них выпасают животных, а затем с последних собирают и уничтожают клещей или осуществляют соответствующие агротехнические мероприятия.
Тейлериоз – болезнь протекающая наиболее тяжело.
Имеет большое распространение в южных регионах России, в государствах Средней Азии, на юге Казахстана, на Кавказе, в Ростовской и Астраханской областях, на Дальнем Востоке, в Хабаровском крае, в Китае, Корее, Болгарии, Греции и др. Болезнь наносит большой экономический ущерб, так как тейлериоз — наиболее злокачественная кровепаразитарная болезнь. Потери складываются из высокой смертности животных (40— 80 %), снижения молочной продуктивности коров, уменьшения прироста массы и ухудшения качества мяса. После переболевания продуктивность животных длительное время полностью не восстанавливается. У больных и перенесших заболевание быков-производителей на несколько месяцев нарушается сперматогенез. Особенно тяжело болеет привозной высокопородистый скот. Болеют все породы крупного и мелкого рогатого скота, восприимчивы и буйволы.
Источником инвазии являются больные животные и носители паразитов. Основные переносчики возбудителя — клещи рода Hyaloma (Н. detritum и Н. anatolicum). Все активные фазы клеща паразитируют на сельскохозяйственных животных. Они обитают преимущественно в степях, предгорьях (до 500 м над уровнем моря) и поймах рек, приспособились к жизни в помещениях и базах, поэтому животные могут болеть не только в пастбищный, но и в стойловый период. У овец переносчиками тейлерий могут быть иксодовые клещи родов Haemophisalis (Н. sulcata), Ixodes (I. persul- catus), Dermacentor (D. marginatus), а также кошарный клещ Alveonasus lahorensis. Сезонность и динамика тейлериоза определяются в основном видовым составом переносчиков, их биологическими особенностями, погодными условиями и общим состоянием животных.
Возбудитель бабезиоза собак может передаваться клещами трансовариально и длительное время сохраняться в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей.
Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше.
1.2 Морфология пироплазмидозов животных
Пироплазмиды обычно локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах, плазме крови. При изучении морфологических признаков пироплазмид обращают внимание на форму и размер паразита, их положение в эритроцитах, угол соединения парных грушевидных форм.
В мазках из периферической крови пироплазмиды лучше всего обнаруживаются при окраске по Романовскому. Хорошо просматриваются цитоплазма сине-фиолетового цвета и ядро рубинового цвета. Хроматин ядра распределяется в виде 1—2 скоплений. Форма тела паразитов овальная, круглая, амебовидная, анаплазмоидная, грушевидная, парная грушевидная и др. В зависимости от вида паразита может быть поражено от 3 до 80 % и более эритроцитов. В каждом из них обнаруживают 1—2, иногда 3—4 и более паразитов. В живом виде пироплазмиды находятся в постоянном движении. Величина их 5—7 мкм. При изучении ультраструктуры пироплазмид на стадии мерозоита и трофозоита в электронном микроскопе хорошо просматриваются органеллы, способствующие проникновению в эритроциты, — роптрии и микронемы. Размножение пироплазмид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием. После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, пироплазмы вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина. Процесс этот длится 9 сут. Для пироплазмид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов.
Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде пироплазмиды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови пироплазмиды при температуре -196 °С сохраняются до 2 лет. Культивирование пироплазмид на искусственных питательных средах не разработано.
Семейство Theileriidae имеет только один род. Род Theileria на территории СНГ представлен 4 видами тейлерий, паразитирующими у крупного рогатого скота, 2 видами — у мелкого рогатого скота и 1 видом — у северных оленей. Вызывают одно из самых злокачественных кровепаразитарных болезней, приводящих к гибели животных. Паразиты имеют сложный цикл развития, разнообразные морфологические признаки в зависимости от стадии развития.
Вначале тейлерии локализуются в лимфатических клетках и других органах кроветворения, затем мигрируют в эритроциты. Размножаются путем множественного деления (мерогонии или шизогонии). Переносчиками у крупного и мелкого рогатого скота являются иксодовые клещи, у оленей — кроме клещей и кровососущие насекомые.
При пироплазмидозах попавшие в эритроциты паразиты начинают усиленно размножаться, поражая огромное число эритроцитов. Как сами паразиты, так и их метаболиты оказывают токсическое действие на организм животных, воздействуя в первую очередь на центральную нервную систему. Это приводит к дисфункции многих органов и систем, в первую очередь к нарушению обмена веществ, гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. Основные функции защиты от пироплазмид макроорганизма заключаются в активизации клеточных реакций. Их подавление приводит к интенсивному размножению пироплазмид в эритроцитах и их гибели. При этом усиливаются компенсаторные функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые постепенно могут ослабевать. Снижается газовый обмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Наступает кислородное голодание, что вызывает одышку и застойные явления, возможен отек легких. Увеличивается порозность сосудов, появляются отеки и кровоизлияния в различных тканях и органах. В 2—3 раза уменьшается содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина. Отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная зернистость в эритроцитах. Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин частично выводится почками, вследствие чего развивается гемоглобинурия. Интоксикация организма ведет к ухудшению общего состояния, аппетита, нарушению функции желудочно-кишечного канала, потере массы тела.
Часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, кожи, иногда подкожной клетчатки и даже мышц. Процессы восстановления жизненных функций больного организма длительные. При благоприятном течении болезни и лечебном вмешательстве животные постепенно выздоравливают, у них вырабатывается устойчивость к повторному заражению.
