Онлайн поддержка
Все операторы заняты. Пожалуйста, оставьте свои контакты и ваш вопрос, мы с вами свяжемся!
ВАШЕ ИМЯ
ВАШ EMAIL
СООБЩЕНИЕ
* Пожалуйста, указывайте в сообщении номер вашего заказа (если есть)

Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / РЕФЕРАТ, МЕДИЦИНА

Аритмии сердца.

irina_krut2020 180 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 18 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 16.04.2020
Реферат :"Аритмии сердца."
Введение

Аритмии сердца-одна из наиболее актуальных, сложных и не всегда легко диагностируемых ситуаций в кардиологии. Будучи чаще всего проявлением сердечно-сосудистых заболеваний, они могут быть связаны с нарушениями на уровне ЦНС, эндокринных органов, возникать на фоне явной или скрытой инфекции, носить обменно-дистрофический и генетически обусловленный характер, существенно подрывая миокардиально-гемодинамический гомеостаз и усугубляя течение самых различных заболеваний. Волнения, которые вызывают дизритмии сердца у пациента и врача связаны с эмоционально-значимыми представлениями об этом жизненно-важном органе, с теми сенестопатическими ощущениями, которые сопровождают аритмии и теми расстройствами гемодинамики, которые при этом возникают, не говоря уже о том, что любое нарушение ритма несет в себе риск возникновения еще более угрожающих состояний. При некоторых видах аритмий сердца только быстрый и точный диагноз может обеспечить спасение человека, чему по-прежнему способствует наиболее распространенный метод их регистрации-электрокардиография(ЭКГ),особенно если учесть ее доступность для оснащения бригад СМП, поликлиник, городских и районных больниц, однако, не всегда достаточно одной только регистрации ЭКГ. Необходимо грамотно прочесть и оценить всю ситуацию в целом. Несомненной помощью в подобных случаях может являться дистанционно-информационное консультирование, если оно будет достаточно широко распространено.
Содержание

Введение……………………………………………………………………… 3 Этиология аритмий……………………….. 5 Патогенез аритмий………………………………. 6 Синусовая тахикардия……………………………. 7 Синусовая брадикардия……………………... 9 Синусовая аритмия……………………………………………………………… 11 Экстрасистолия…………………………… 11 Пароксизмальная тахикардия Трепетание и мерцание желудочков………………………………… 12 Заключение……………………………………………………………………….. 12 Список использованной литературы……………………………………….. 25
Список литературы

1. Белялов Ф.И.- Аритмии сердца. - 2014. 2. Кушаковский М.С.- Аритмии сердца: Руководство для врачей.-СПб:Гиппократ.-544с.:-ISBN 5-82320091-9 3. Мандел В.Дж.-Аритмии сердца. 4. https://www.bibliofond.ru/view.aspx?id=823040 5. http://all-referats.com/55/1-23962-aritmiya-serdca.html
Отрывок из работы

Этиология. Аритмии сердца-группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце, а также-любое отклонение от нормального синусового ритма. Все аритмии являются результатом основных функций сердца-автоматизма, возбудимости и проводимости. Эти механизмы лежат в основе большинства видов аритмий. Известно, что деятельность сердца обусловлена его следующими свойствами: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В норме автоматизм обеспечивается синусно-предсердным узлом, водителем ритма; проводимость связана с наличием проводящей системы, состоящей из проводящих пучков предсердий, предсердно-желудочкового пучка, предсердно-желудочкового узла и волокон Пуркинье, с которых возбуждение передается на миоциты. Способностью к автоматизму обладают различные отделы проводящей системы, но частота генерируемых ими импульсов снижается по направлению от предсердий к желудочкам. Причем, в норме эта способность подавлена активностью синусно-предсердного узла. Причиной нарушения ритма могут быть: воспалительные, токсические ( в том числе за счет некоторых лекарственных препаратов: хинидина, сердечных гликозидов, b-блокаторов и др.) и ишемические поражения миокарда; нарушения калий-натриевого соотношения в миоцитах, уровня кальция, магния в крови, гормональные дисфункции; нарушения симпатической и парасимпатической иннервации сердца, поражения центральной нервной системы (опухоли, травмы и пр.) Особое значение для аритмогенеза имеет увеличение внеклеточной концентрации ионов K (при ишемии миокарда она уже через 10 сек увеличивается в 2 раза),повышение образование лактата, что приводит к снижению рН в миоцитах. Увеличение экстрацеллюлярного содержания К обусловлено уменьшением уровня образования АТФ в миоцитах и, как следствие, торможением активности К-NА-зависимой АТФ-азы. В свою очередь высокая внеклеточная концентрация К препятствует быстрому вхлждению Na внутрь кардиомиоцита. Потенциал действия при этом характеризуется мало скоростью нарастания деполяризации, что приводит к замедлению проведения электрического импульса по сердцу. Снижение рН в кардиомиоцитах сопровождается укорочением длительности потенциала покоя, укорочением длительности, амплитуды и скорости нарастания потенциала действия, укорочением фазы деполяризации. Названные сдвиги могут приводить к изменению активности нормального водителя ритма или повысить активность очагов автоматизма низшего порядка; может измениться рефрактерный период различных возбудимых структур; нарушиться проведение возбуждения по проводящей системе и сократительному миокарду. В ряде случаев возможно проведение импульса по путям, в норме не функционирующим; возможно ретроградное распространение волны возбуждения, что может создать условия формирования круговой волны возбуждения. Наконец, когда пороговые величины внутриклеточного потенциала достигаются преждевременно, могут возникать эктопические очаги возбуждения. Все эти изменения могут стать основой возникновения аритмии. Причем единичные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий. Основные причины нарушений ритма сердца делятся на: 1.Кардиальные причины-это первичные поражения миокарда, сопровождающиеся выраженным снижением его сократительной способности или нарушениями функции автоматизма и проводимости, или механическими воздействиями. К таким причинам относятся: • ишемическая болезнь сердца(ИБС), в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия; • сердечная недостаточность; • кардиомиопатии; • приобретенные пороки сердца; • врожденные пороки сердца; • миокардиты; • пролапс митрального клапана. 2.Лекарственные воздействия: • сердечные гликозиды; • антиаритмические средства(оказывают проаритмическое действие),что приводит к усилению аритмии или возникновению не наблюдавшейся ранее формы аритмии при лечении данными средствами) • диуретики; • симпатомиметики. 3.Токсические воздействия: • курение; • алкоголь; • тиреотоксикоз. 4.Электролитные нарушения: • гипокалиемия; • гиперкалиемия; • гипомагниемия; • гиперкальциемия и др. 5.Идиопатические аритмии. Классификация сердечных аритмий. 1.Связанные с нарушением образования импульса: А) Нарушение автоматизма синоатриального узла(номотопные аритмии): -синусовая аритмия; -синусовая тахикардия; -синусовая брадикардия; -СССУ,дисфункция СУ, «ленивый» СУ (в МКБ-10). Б) Эктопические (гетеротопные) ритмы,обусловленные автоматизмом центров,лежащих ниже СУ: -Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы • предсердные • из АВ-узла • желудочковые -Ускоренные эктопические ритмы (непатоксизмальные тахикардии) • предсердные • из АВ-узла • желудочковые -Миграция суправентрикулярного водителя ритма В)Эктопические(гетеротопные) ритмы,обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: -экстрасистолия • наджелудочковая(предсердная-I 49.1;из АВ-узла I 49.2) • желудочковая(I 49.3;неуточненная экстрасистолия-I 49.4) Г)Пароксизмальная тахикардия (I 47): -наджелудочкова (I 47) • предсердная • из АВ-узла -желудочковая (I 47/2) Д)Трепетание или мерцание (фибрилляция) предсердий (I 48) Е)Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков (I 49.0) 2.Аритмии,связанные с нарушением проводимости (I 44) а)Синоартиальная блокада б)Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада в)АВ-блокада: -I степени (I 44.0) -II степени (I 44.1) типа МОбитц 1 и 2 -III степени,полная (I 44.2) Г)Внутрижелудочковые (ветвей пучка Гиса) блокады (левой ножки пучка Гиса-I 44,правой-I 45) -одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные) -двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные) -трех ветвей (трехпучковые,трансфасцикулярные) Д)Преждевременное возбуждение желудочков -синдром Wolf-Parkinson-White (WPW-I 45.6) -синдром Clerc-Lewy-Cristesco (CLC) и Lown-Ganong-Levine (LGL) Е)Асистолия желудочков (I 46.0) 3)Комбинированные нарушения ритма: А)Парасистолия Б)Эктопические ритмы с блокадой выхода; В)АВ-диссоциация; Г)Синдром Fredericq. Патогенез. С электрофизиологической точки зрения патогенез аритмий включает: -нарушение автоматизма; -нарушение проводимости; -сочетание нарушенного автоматизма и нарушенной прводимости; Предполагающими факторами для нарушения автоматизма являются: -дисфункции СУ (нарушение функции автоматизма главного водителя ритма ведет к брадикардии и активации эктопических очагов возбуждения); -электрическая нестабильность миокарда (ишемия,дистрофия,воспаление,фиброз) электролитные (снижение в крови концентрации К,Mg,повышение Na.Ca),кислотно-основные(сдвиг рН в кислую сторону) нарушения и энергетический дефицит (снижение уровня глюкозы,АТФ,АДФ,КФ) повышают возбудимость; -укорочение рефрактерного периода ведет к повышению возбудимости миокарда. На этой почве формируются три механизма,каждый из которых может вызвать аритмию: 1)изменение (увеличение) скорости спонтанной диастолической деполяризации; 2)повторный (возвратный) вход волны возбуждение-re entry; 3)триггерная (пусковая) активность. Под повышенным автоматизмом понимается увеличенная степень спонтанной диастолической деполяризации-фаза 4 трансмембранного потенциала.Создается очаг,генерирующий электрические импульсы,сила и частота которых выше импульсов СУ и эктопический очаг становитсяводителем ритма для одиночных или множественных сокращений. Обязательным условием re-entry является наличие локальной одноправленной блокады в момент поступления синусового импульса.При этом импульс не может распространяться антеградно (сверху вниз),идет обходным путем и ретроградно (снизу вверх),проходит место блока,а пройдя его,вновь охватывает возбуждением миокард,вызывая преждевременны сокращения.При этом macrore-entry дают развитие пароксиз,мальной тахикардии и ЭС,а microre-entry-ФП и ФЖ.Чем короче рефрактерный период,тем больше возможность повторного входа первоначально блокированного импульса возбуждения.Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно,чем и вызывает циркуляцию(кружение)возбуждения. Триггерная (пусковая)активность обусловлена влиянием на миокард автономной (вегетативной) нервной системы.Раздражение вагуса провоцирует microre-entry,а раздражение симпатического отдела-macrore-entry с развитием пароксизмальной тахикардии,которая купируется раздражением Х пароы,т.е. выгусными пробами Согласно современным представлениям, в основе возникновения аритмий лежит нарушение образования или проведение импульса (потенциала действия). Однако чаще всего аритмии возникают при участии обоих механизмов.
Условия покупки ?
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Похожие работы
Реферат, Медицина, 21 страница
245 руб.
Реферат, Медицина, 17 страниц
200 руб.
Реферат, Медицина, 21 страница
200 руб.
Реферат, Медицина, 19 страниц
200 руб.
Реферат, Медицина, 23 страницы
200 руб.
Служба поддержки сервиса
+7 (499) 346-70-XX
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg