Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / ДИПЛОМНАЯ РАБОТА, МЕДИЦИНА

Сравнение схем лечения и профилактики железодефицитной анемии у поросят.

irina_krut2019 1425 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 57 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 15.01.2020
Цель и задачи исследования: Целью данной работы является изучение эффективности препаратов «НормоферТМ 200» и «Фермивит-Sе» в профилактике и лечении железодефицитной (алиментарной) анемии поросят на примере поголовья молодняка ООО «Мираторг-Белгород». Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи: 1. Провести диагностику заболевания в условиях ООО «Мираторг-Белгород». 2. Определить оптимальные схемы применения исследуемых препаратов. 3. Сравнить терапевтическую и экономическую эффективность препаратов против данного заболевания. При выполнении и оформлении результатов выпускной квалификационной работы использовали методические рекомендации по выполнению выпускной квалификационной работы для студентов факультета ветеринарной медицины по специальности -36.05.01 «Ветеринария»[8]. Научная новизна работы Впервые в условиях ООО «Мираторг-Белгород» была проведена сравнительная оценка эффективности двух схем профилактики и лечения железодефицитной (алиментарной) анемии поросят подсосного возраста. Практическая значимость работы По результатам проведённых исследований дано экономико-хозяйственное обоснование применённых схем лечения в условиях ООО «Мираторг-Белгород». Структура и объем диплома Диплом представляет собой рукопись компьютерного набора объемом 63 страницы и состоит из разделов: введение, обзор литературы, материал и методы исследования, результаты исследования и их обсуждение, экономическая оценка результатов исследования, выводы, заключение, предложения, список литературы и приложения. В списке использованной литературы 24 источников. Текст иллюстрирован 4 таблицами.
Введение

Актуальность темы исследования Стремительное образование сильных специализированных комплексов, на сегодняшний день, считается одним из сильнейших рычагов управления по возрастанию производства мяса и мясопродуктов. Образование таких комплексов, современный метод ведения свиноводства (содержание без выгула, цехово-поточная система воспроизводства и т.д.) сделали, соответственно, и новые загвоздки биологического и экономического характера, которые касаются как физиологии, так и патологии свиней, схем, методов диагностики, способов лечения и профилактики болезней животных, охраны людей от заболеваний, общих для человека и животных, а также от засорения окружающей среды. Свиньи одни из самых прибыльных животных в качестве разведения и откорма. При касательно маленьких затратах труда за достаточно короткое время можно получить относительно высокое количество мяса и мясопродуктов. Свиньи отличаются рождением большого числа поросят. За один опорос, в большинстве случаев, свинья приносит от 9-11 и больше поросят. Достаточно короткий период беременности, составляющий 114-116 дней и лактации 3-4 недели, дозволяет при удовлетворительном кормлении и надлежащем уxоде получать от одной свиноматки в год по два с половиной опороса и выращивать от 18-22 и больше поросят. За счет стремительной половой и физиологической зрелости свиньи готовы к размножению уже в возрасте 7-8 месяцев при живой массе от 110-120кг. В возрасте 6-7 месяцев свиньи достигают живой массы 100-120кг, что дает вероятность за один опорос от одной свинки получать 10-12 центнеров свинины в живой массе. В сопоставлении с другими видами сельскохозяйственных животных свиньи значительно лучше окупают затраты на корма, что выражено приxодом продукции. При очень усиленном откорме на 1 кг прихода живой массы свиней нужно всего около 4-4,3 кормовых единиц, в то время как для крупного рогатого скота и других животных 8-10 и больше. Свиньи также имеют очень высокий выход продукции (отношение массы съедобных частей туши к предубойной массе). Так, скажем, при откорме молодняка до живой массы 100кг убойный выход составляет около 73%, а при откорме до 130-150кг 80% и больше. Значимое условие становления свиноводства - целенаправленность и насыщенность производства, возрастание результативности труда при полной меxанизации трудоемкиx процессов. В нашей стране образуются большие свиноводческие комплексы на индустриальной основе, где животных содержат без выгула при годичном получении от свиноматки больше 2-х - 2-х с половиной опоросов за счет раннего отъема поросят (3-4 недельного возраста). Новая спецтехнология воспроизводства, содержания и выращивания поросят с насыщенной эксплуатацией свиноматок дает предпосылки к появлению разных болезней, которые приводят к снижению общей стабильности организма и ослаблению его обычных защитных функций. Нормы жизнедеятельности организма поддерживают многообразные питательные вещества, в том числе макро- и микроэлементы, играющие роль регуляторов основных физиологических процессов. Одним из особенно значимых микроэлементов является - железо. С его уменьшением нарушается обмен веществ, ослабляется общее состояние организма молодняка, что приводит к развитию анемии. Железодефицитная анемия у поросят встречается повсюду. У больных снижаются среднесуточные привесы массы тела, отслеживается отставание в росте и развитии, изредка понижение температуры тела, учащение дыхания и пульса. При тяжелом течении болезни отмечается смерть молодняка
Содержание

ВВЕДЕНИЕ 8 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 12 1.1 Анатомо – физиологические особенности системы кроветворения12 1.2 Алиментарная анемия поросят 14 1.2.1. Классификация заболевания 14 1.2.2. Характеристика заболевания 16 1.3. Этиология 16 1.4. Патогенез 19 1.5. Клинические признаки 20 1.6. Патологоанатомические признаки 23 1.7. Течение 24 1.8. Диагноз и дифференциальный диагноз 24 1.9.Прогноз 25 1.10. Лечение 25 1.11. Профилактика 29 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 33 2.1 Материалы и методы лечения 33 2.2 Результаты собственных исследований 40 2.3 Обсуждение результатов исследований 45 2.4 Экономическая оценка результатов исследований 46 ВЫВОДЫ 49 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 50 ПРЕДЛОЖЕНИЯ 51 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 52 ПРИЛОЖЕНИЯ 55
Список литературы

1. Абрамов С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка. / И.Г Арестов, И.М. Карпут // - М: Агропромиздат, 2001. -С. 156 2. Алимов А. М. Анемия поросят: профилактика и лечение / А. М. Алимов // Ветеринарный врач.- 2005. - №2. - С. 68-69 3. Алексеев H.А. Анемии. / H.А. Алексеев - СПб: Гиппократ, 2004. - С. 512 4. Андреева А.Н. Как предотвратить алиментарную анемию / А.Н. Андреева, А.А. Серпков // Животновод. – 2007. - №2. – С. 26-28. 5. Богомолова Р.А. Коррекция продуктивных качеств свиноматок и физиологическая адаптация поросят / Р.А. Богомолова // Свиноводство. – 2017. - №1. – С.15-16. 6. Водянников В.И. Перспектива использования антистрессовых препаратов в свиноводстве / В.И. Водянников, В.В. Шкаленко, З.Б. Комарова // Свиноводство. – 2015. - №5. – С.38. 7. Внутренние незаразные болезни животных / Под общ ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736с. (учебники для ВУЗов, спец. литература). 8. Гавриш В.Г., Калюжный И.И. Справочник ветеринарного врача. Изд. 6-е, испр. и доп. – Ростов н/Д: издательство «Феникс, 2004. – 576с. 9. Дворецкий Л.И., Сравнительная эффективность железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией /Е.А. Заспа // Клиницист. - 2007. - № 1. - С. 1-8 10. Еремин С.П. Повышение эффективности ведения животноводства / С.П. Еремин, П.И. Блохин, Г.Д. Комарова // Ветеринарная медицина. – 2012. – №1. – С. 34-36. 11. Иванова О.В. Применение комплексной природной добавки в кормлении свиней / О.В. Иванова, Е.А. Иванов // Свиноводство. – 2016. - №2. – С. 23. 12. Интернет – ресурс «Википедия» www. Wikiреdiа.ru 13. Кабаева Е.В. Особенности терапии препаратами железа / Е.В. Кабаева // Фармацевтический вестник.- 2005. - № 9. - С. 24-25 14. Кондрахин И.П., Таланов Г.А., Пак В.В. Внутренние незаразные болезни животных. – М.: КолосС 2004. – 461с. ил. (Учебники и учебные пособия для вузов, специальная литература). 15. Мотузко Н. С. Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко. - Горки. - 2001. - С. 72 16. Ниязов Н. С. Продуктивность свиноматок и поросят при использовании в рационах препаратов натрия / Н.С.-А. Ниязов, А.С. Ушаков, Р.А. Кривошеев // Свиноводство. – 2017. - №4. – С. 26. 17. Попов А. беспокойное хозяйство Валентины Назаренковой / Вечерний Мурманск 2007 – 12 октября, стр.2. 18. Практикум по внутренним незаразным болезням животных. / В.М. Данилевский, И.П. Кондрахин, А.В. Коробов и др. Под ред. В.М. Данилевского, И.П. Кондрахина. – М.: «Колос», 2001 – 271с.: ил. (Учебники и учебные пособия для ВУЗов). 19. Притулин Л.И. Диагностика болезней свиней на комплексах. М.: Россельхозиздат, 2000 – 117с. 20. Симонова Л.Н. Железосодержащие препараты для профилактики алиментарной анемии поросят / Л.Н. Симонова, Ю.И. Симонов, В.В. Черненок // Свиноводство. – 2018. - №1. – С. 10-11. 21. Суслина Е.Н. Состояние и развитие племенного сектора отечественного свиноводства / Е.Н. Суслина, А.А. Новиков, С.В. Павлова // Свиноводство. – 2017. - №3. – С. 30 22. Уша Б.В., Беляков И.М., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. – М.: КолосС 2004. – 487с. ил. (Учебники и учебные пособия для студентов высш. учеб. заведений). 23. Физиологические показатели нормы животных. Поздняков А.В. Справочник. (Автор-составитель А.М. Линева.) - М.: «АКВАРИУМ ЛТД», К.: ФГУИППВ, 2003. – 256с. ил. 24. Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных./ Г. Г. Щербаков, А.В. Коробов - М.: Изд. «Лань». - 2002. - С. 592-595
Отрывок из работы

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 1.1 Анатомо – физиологические особенности системы кроветворения. Совместно с органами кроветворения и кроверазрушения кровь образует трудную в морфологическом и функциональном отношении систему. Внутреннюю среду организма, обеспечивающую подходящие данные для его жизнедеятельности составляют: лимфа, кровь и тканевая жидкость. Кровь состоит из жидкой фазы – плазмы и взвешенных в ней форменных элементов – лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов - кровяных пластинок. Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть, около 55%, составляет плазма. Общее количество крови в организме животного 6-8 % от массы тела. В организме кровь выполняет множество функций: терморегулирующую, защитную, транспортную, выделительную, газообменную, гуморально-эндокринную. Вследствие циркуляции в крови разных форменных элементов между тканями и органами поддерживается не только гормональная и нервная, но и клеточная связь. Состав периферической крови показывает состояние кроветворных органов, изготовителями которой они являются. В то же время эта система тесно связана совсем организмом и находится под трудным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и первичных механизмов. После рождения у всех млекопитающих центральным органом кроветворения является костный мозг. Из кроветворных клеток прежде других возникают гранулоциты, эритроциты, мегакариоциты и моноциты. Несколько позднее образуются лимфоциты, образование их тесно связано с развитием тимуса. Родоначальником всех кроветворных элементов является полипотентная стволовая клетка, которая способна к безусловному самоподдержанию и делению по всем росткам кроветворения. В новых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов. I класс - родоначальные стволовые клетки, они еще систематизируются как полипотентные клетки-предшественники. II класс -¬ частично детерминированные полипотентные клетки с ограничен¬ной способностью к самоподдержанию. Они могут делиться только в направлении лимфопоэза или миелопоэза. Миелопоэз включает три ростка: гранулоцитарный, мегакариоцитарный и эритроидный. Лимфопоэз представлен образованием В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и плазматических клеток. III класс - унипотентные клетки-предшественники. Они способны делиться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в те¬чение 10-15 митозов, после чего погибают. Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют стойких особых морфологических признаков. К IV классу относятся морфологически распозна¬ваемые пролиферирующие клетки (лимфобласты, эритробласты, мегакариобласты, миелобласты, пронормоциты, монобласты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, , промоноциты, промегакариоциты и пролимфоциты). К V классу относятся созревающие клетки, не имеющие способности к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (палочкоядерные лейкоциты, оксифильные нормоциты, метамиелоциты). VI класс объединяет зрелые клетки, имеющиеся в периферической крови. Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими мор¬фологическими и цитохимическими признаками. С кроветворной системой неразрывно связана гу¬моральная и клеточная защита организма. Кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза. Лимфоидная ткань функционирует как самостоя¬тельная иммунная система. Патология системы крови наиболее часто проявляется анеми¬ческим, иммунодефицитным и геморрагическим синдромами. В за¬висимости от того, какой синдром является ведущим, различают три группы болезней: анемии, иммун¬ные дефициты, геморрагические диатезы. 1.2 Алиментарная анемия поросят. Анемия (Аnаеmiа), малокровие – патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При анемиях прогрессирует кислородное голодание тканей, в следствие нарушения дыхательной функция крови. Под анемией понимают такое состояние организма, при котором отслеживается уменьшение в 1 мкл крови количества гемоглобина и эритроцитов, либо только одного из них. Надобность в кислороде возмещается учащением сокращения сердца, рефлекторным усилением дыхания, спазмом периферических сосудов, выходом депонирующей крови, ускорением кровотока, возрастанием проницаемости капилляров и оболочки эритроцитов для газов. Единовременно усиливается эритропоэз. Невзирая на разнообразие причин вызывающих анемии в патогенезе ведущее место занимает два основных процесса: 1. убыль гемоглобина и эритроцитов, превышающая регенеративные возможности эритроцитного ростка костного мозга; 2. недостаточное образование эритроцитов, как итог нарушения костномозгового кроветворения. 1.2.1. Классификация заболевания. В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают 3 типа анемий: • гипорегенераторную; • регенераторную и • арегенераторную. Принятая систематизация анемий основана предпочтительно на этиопатогенетическом принципе. Согласно этой систематизации выделяют следующие виды анемий: 1. гемолитическая анемия (аnаеmiа hеаmоlitiса) – заболевание, которое характеризуется повышенным распадом эритроцитов. Различают врожденную (гемолитическая болезнь новорожденных) и приобретенную (послеродовая гемоглобинурия коров и др.) гемолитическую анемию. Врожденная анемия возникает в итоге различных генетических недостатков в эритроцитах, становящихся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенная гемолитическая анемия связана с действием разных причин, которые вызывают разрушение эритроцитов (гемолитические язвы, противоэритроцитные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.), эти анемии встречаются у всех видов животных. Помимо малокровия они проявляются признаками гемолитической желтухи, увеличением в крови несвязанного билирубина, и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенной гемолитической анемии острое, аутоиммунные анемии могут протекать хронически. 2. гипо – и апластическая анемия (аnаеmiа hуро-, арlаstiса) - заболевание, которое характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга. Это группа заболеваний проявляется функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения и исключительно эритропоэза, она характеризуется умеренным нарушением процессов дифференциации и пролиферации кроветворных клеток. При апластической анемии в итоге истощения костно-мозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и в лейко- и тромбоцитопоэзе. Следовательно наравне с анемией развивается тромбо- и лейкоцитопения. Эти виды анемий встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных. 3. постгемморагическая анемия (аnаеmiа роsthаеmоrrаhаgiса) - заболевание, которое характеризуется уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов из-за внутренних либо наружных кровотечений. Может происходить в острой либо хронической форме, может встречаться у всех видов животных, наиболее распространено в свиноводстве либо при каннибализме у пушных зверей. 4. железо – и витаминодефецитные (алиментарные) анемии (аnаеmiа аlimеntаriа) – заболевания, возникающие на почве недостатка железа, витаминов В12, С и фолиевой кислоты. Чаще встречаются у молодняка [2, 9]. 1.2.2. Характеристика заболевания. Алиментарная анемия (железодефицитная анемия, аnаеmiа аlimеntаriа) - незаразное заболевание, которое характеризуется расстройством кроветворения из-за неудовлетворительного потребления железа с кормом и сопровождаемое снижением гемоглобина в единице объема крови, анемией, задержкой роста и развития. Заболевание встречается у молодняка, чаще у поросят и является поводом 20-30% всех потерь поросят в первые недели жизни. У оставшихся в живых поросят снижаются среднесуточные привесы, происходит отставание в росте и развитии. Отслеживается в осенне-зимний период, чаще у поросят, выращиваемых в промышленных комплексах [6, 15]. 1.3. Этиология. Основным поводом возникновения болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами – расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, следовательно, и объема крови. В связи с повышенной интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно выше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам увеличивается в 10-15 раз, а к 6-7 месяцам – в 45-55 раз [2]. Это сопровождается соответствующим увеличением общего объема крови и высоким потреблением железа. Для соблюдения потребности железа поросятам необходимо ежегодно усваивать 6-10 мг, или 10-15% потребности этого элемента [9]. У поросят есть две возможности удовлетворить спрос в железе – за счет поступающего с молоком матери либо кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Следовательно, с молоком поросенок может в сутки получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20% [2]. Таким образом, с первых дней жизни в организме поросят создается недостаток железа. Данный дефицит не может восполниться за счет резервов железа в организме, так как они невелики и составляют около 45-50 г. Заболевание также прогрессирует в результате нарушения всасывания железа, скажем, при поражении желудочно-кишечного тракта (хронический гастроэнтерит), при наступлении больших структурных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Происхождение железодефицитной анемии допустимо также при некоторых хронических инфекциях, когда много железа фиксируется в клетках ретикулогистиоцитарной системы [9]. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1-1,5%. Из плазмы оно традиционно поглощается ретикулоэндотелиальной системой и идет на образование новых эритроцитов, тратится в организме или накапливается. Впрочем, особенностью молодняка животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо [2]. Известно, что железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, всасыванию этого элемента способствуют токоферолы, аскорбиновая кислота, глютатион и SH – группа серосодержащих аминокислот. Недостаток в кормах этих веществ служит предрасполагающим фактором происхождения анемии, исключительно в период беременности и в послеродовый период, когда потребность в железе значительно нарастает. Всасывание железа ухудшается при больших количествах в кормах органических кислот, с которыми железо образует нерастворимые соли. К ухудшению усвоения железа также приводит избыток фосфатов в кормах [9]. Ещё предрасполагающим фактором возникновения заболевания является то, что при рождении запас железа у поросят составляет всего 45-50мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок ограничивается плацентарным барьером и составляет всего лишь 2-3% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его запас стремительно тратится, потому что только на 1кг привеса требуется приблизительно 30 мг этого элемента. Следовательно, уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4 недельному возрасту анемия достигает вершины. Содействуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных [2]. Главное значение в возникновении анемии имеют такие неблагоприятные факторы, как однотипное несбалансированное кормление молодняка и свиноматок, лишение моциона в зимнее время и лагерно-пастбищного содержания в летний период, содержание свиноматок на цементных полах. На индустриальных комплексах при безвыгульном круглогодичном содержании свиноматок создаются предпосылки для более тяжелого развития алиментарной анемии у поросят. Установлено, что на индустриальных комплексах поросята рождаются с более низким содержанием в крови гемоглобина (73-77 г/л взамен 90-100 г/л в обычных хозяйствах) [9]. 1.4. Патогенез. В основе патогенетических механизмов становления болезни лежит недостаток в организме железа и, как следствие, снижение образования гемоглобина, миоглобина мышц и других железосодержащих веществ. Железо входит в состав гемма гемоглобина, миоглобина, гемосодержащих ферментов – цитохромоцидазы, цитохрома, каталазы, пероксидазы, а также не содержащих гемма соединений – сукцинатдегидрогеназы, дегидроназы, ксантиноксидазы и некоторых других ферментов, исполняющих окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Примерно три четверти железа организма находится в гемоглобине и миоглобине. Железо гемма способно присоединять молекулу кислорода с образованием оксигемоглобина и оксимиоглобина и отдавать ее тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Таким образом, дыхательная функция крови осуществляется с непосредственным участием железа. Процесс обмена железа в организме трудный и до конца не изучен, роль этого элемента многогранная. По своему значению оно приближается к микроэлементам [9]. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других фактором железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Данный комплекс всасывается в кровь, где железо из него высвобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой. Значение железа в организме. Недостаток железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, узко связанных с синтезом белка и другими главными клеточными функциями. Помимо того, железо гемоглобина выполняет центральную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и увеличении его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу потихоньку распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа длительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, появляется состояние гипоксии. В этом случае, в качестве компенсации, учащаются дыхание, усиливается работа сердца и прогрессирует его гипертрофия. Помимо этого, недостаток железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов [2]. Недостаток железа сопровождается замедлением роста тканей, уменьшением общего гемоглобина, снижением резерва кислорода в мышцах, ослаблением их функции. Для алиментарной анемии свойственно возрастание железосвязывающей способности белков сыворотки крови и понижение процента насыщенности трансферрина железом. Это ведет к резкому ослаблению окислительно-восстановительных процессов, отставанию в росте, снижению резистентности организма, появлению вторичных заболеваний и нередко гибели животных [9]. 1.5. Клинические признаки. Заболевание проявляется у хорошо растущих поросят, зачастую одного помета в возрасте 1-4 недель. Для алиментарной анемии характерны бледность слизистых оболочек и кожных покровов, которые изредка приобретают алебастровый или зеленоватый оттенок (холоз). Помимо анемического синдрома наблюдают сидеропенический синдром, характеризующийся трофическими расстройствами эпителиальных покровов кожи и слизистых оболочек, возникающих, как итог снижения активности цитохромоксидазы и других железосодержащих тканевых ферментов. Подмечают ломкость волос, их выпадение, сухость кожных покровов,. Поражение эпителия пищеварительных органов сопровождается происхождением трещин в углах рта, стоматитами, атрофией сосочков языка, нарушением пищеварения (запор либо диарея). При железодефицитной анемии извращается аппетит: животные могут облизывают стены, грызть кормушки, пить навозную жижу и т. д. [9, 15, 18]. В первые 10-15 дней у поросят происходит снижение гемоглобина с 85-105г/л до 70г/л к 3-4-дневмому возрасту, а к 3-недельному возрасту падает до 40г/л. Также падает и количество эритроцитов до 2 млн в 1 мм?. Изменяется и качественный состав эритроцитов, сопровождающийся изменением размера, формы эритроцитов, а также изменение их окраски. В периферической крови обнаруживают эритробласты, а также снижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты [9,25]. Цветовой показатель неизменно ниже единицы. Классическими признаками алиментарной анемии служат существенное снижение сывороточного железа до 50мкг в 100мл, резкое снижение коэффициента насыщения трансферрина и возрастание свободного трансферрина (латентная железосвязывающая способность). Кровь, вытекающая из сосудов бледная, жидкая. Все это указывает на интенсивность процессов кроветворения в костном мозге и компенсацию кислородной недостаточности. Большие изменения происходят и со стороны белков крови, общее количество лейкоцитов возрастает, а в лейкоцитарной формуле подмечают увеличение количества лейкоцитов, возникновения в крови незрелых форм (палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов), возрастание числа эозинофилов, отсутствие базофилов [9,10]. Поросята обычно заболевают на 7-15 день после рождения. У наружно совершенно здоровых поросят неожиданно возникает бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, которые после этого могут приобретать желтушную или синюшную окраску [2]. Наиболее сильное побледнение наблюдается на ушах, таких поросят называют «беляшами». Отмечается сухость кожных покровов, щетина у них грубеет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных поросят волнистой, теряет блеск и специфический цвет, может выпадать в дальнейшем. Подвижность поросят резко снижается, они становятся угнетенными, малоактивными, зарываются в подстилку и плохо сосут свиноматку. Заболевший поросенок не подходит в соскам матери либо же прекращает сосание в тот момент, когда раскрываются сфинктеры сосков и молоко таким образом выделяется на пол. Отслеживается стремительная утомляемость, учащение пульса и дыхания. Молодняк слабеет, спина у поросят сгорбленная, отмечается пониженная подвижность. Поросята через 10-12 дней превращаются в заморышей. За подсосный период (21 день) от больных поросят недополучают в среднем 0,9-1кг прироста, за период доращивания (к 106-дневному возрасту) – до 5 кг. У поросят нарушается пищеварение, появляются профузные поносы, которые сменяются запорами. Живот бывает вздут или подтянут, болезненный при пальпации. Каловые массы могут содержать примесь слизи, иметь темно-серый цвет и резкий малоприятный запах, щелочную реакцию в результате развивающихся процессов гниения. В некоторых случаях кал бывает белым, может содержать пузырьки газа и иметь кислую реакцию, что указывает на развитие бродильных процессов. Кал может содержит непереваренные частицы корма. Температура тела нормальная или незначительно повышена, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но дальше, после небольших физических нагрузок гораздо увеличивается. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца усилены, особенно правый, изредка возникают эндокардиальные шумы. По мере нарастания анемического синдрома и тахикардии возникают подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, тучными, неохотно передвигаются, что объясняется также развивающейся гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Отслеживается повышенное потение и пошатывание животных при движении. Многие поросята умирают от анемии на 10-14 день от начала заболевания [9,10,6]. 1.6. Патологические изменения Труп обычно истощен, кожа утолщенная, морщинистая, на ней находят участки облысения. Щетина у поросят ломкая, грубая, блеск отсутствует, но удерживается прочно, часто бывает склеена между собой. Слизистые оболочки и мышцы (особенно скелетная мускулатура тазового пояса) анемичные. Полости сердца расширены, мускулатура анемичная, дряблая, стенки истончены. Под эпикардом могут быть точечные кровоизлияния. Легкие бледные, часто отечные. Печень увеличена, приобретает светло-глинистую окраску. Селезенка слегка увеличена (гиперплазия), плотная, пурпурная. В почках дегенеративные изменения, бледные. В брюшной и грудной полостях обнаруживают большое скопление серозного экссудата. В пищеварительном тракте обнаруживают катаральный гастроэнтерит (утолщение слизистой оболочки, обилие слизи, иногда кровоизлияния на слизистой оболочке) [9,2,10]. Наблюдают резкое снижение или отсутствие гемосидерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения в печени, селезенке и лимфатических узлах [9]. Гистологические исследования указывают на усиление кроветворения в костном мозге: увеличение объема клеток костного мозга, гиперемия мозга, преобладание незрелых форменных элементов красной крови и клеток миелоидного ряда. В связи со снижением резистентности организма при алиментарной анемии и возникновением вторичных заболеваний у поросят картина вскрытия может быть очень сложной и зависеть от развития вторичного заболевания. [10] 1.7. Течение. Зимой и летом анемия поросят прогрессирует относительно быстро. При отсутствии лечения поросята умирают на 10-14 день после начала заболевания. Летом и осенью заболевание прогрессирует медленнее, протекает легко, подостро либо хронически [20]. 1.8. Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В иных случаях проводят обзор кормления поросят, основываются на клинических симптомах и итогах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Значимое диагностическое значение имеет определение цветового показателя крови. При дифференциальной диагностике болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекций и инвазий [2]. Критериями постановки диагноза являются: синдром анемии, поражение кожи и волосяного покрова, отставание в росте и развитии, исхудание, извращение аппетита. Резкое понижение в крови гемоглобина, цветового показателя. Содержание гемоглобина в крови не достигает нижних границ. Содержание гемоглобина в крови поросят до 60г/л, эритроцитов до 4 млн в 1 мкл, показателя гематокрита ниже 30% дает основание для постановки диагноза на железодефицитную анемию. При постановке диагноза нужно исключить постгеморрагическую анемию, возникающую при язвенной болезни желудка у свиней и других животных, анемии, прогрессирующие при недостатке кобальта, меди, витамина В12, фолиевой кислоты. При постгеморрагической анемии сильно уменьшается число эритроцитов (не превышает 1-3 млн в 1 мкл) и гемоглобина. Обнаруживают слабоокрашенные, бедные гемоглобином, разные по величине эритроциты. Анизогипохромия служит одним из отличительных знаков постгеморрагической анемии. Устанавливают источник кровотечения. Недосточность кобальта и меди исключают в результате обзора почвы и кормов на содержание кобальта и меди, рассматривают эндемическую обстановку. При недостатке кобальта обнаруживают характерные для недостаточности кобальта изменения: уменьшение количества форменных элементов в единице объема крови, диаметр эритроцитов уменьшен, СОЭ возрастает. При недостатке меди наблюдается нервные расстройства, низкое содержание меди в печени (менее 50 мг/кг). При установлении диагноза нужно исключить допустимое появление анемии, как итог инфекционных и инвазионных болезней [9, 15, 26]. 1.9. Прогноз. Прогноз в легких случаях благоприятный, исключительно после проведения лечебно-профилактических мероприятий, в иных случаях подозрительный или неблагоприятный, но в основном осторожный. Болезнь прогрессирует быстро, поросята умирают, обычно неожиданно и из наилучших пометов, зачастую без видимых признаков, но вероятнее всего в результате острой гипоксии. Смерть может составлять до 60-80%. Если же наступило выздоровление, то поросята отстают в росте и развитии [2, 10]. 1.10. Лечение. Результативными средствами лечения и профилактики железодефицитной анемии являются железодекстрановые препараты. Железодекстраны – это комплексные соединения низкомолекулярных фракций полисахарида декстрана и трехвалентным железом, легко образуются коллоидные растворы [9]. Введенное железо долго задерживается в организме, огромная часть его задерживается в печени после однократной инъекции в течение приблизительно 28 дней. Таким образом одно - двукратное введение железодекстрановое препарата всецело обеспечивает организм в течение одного либо двух месяцев самого критического периода жизни [10].
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg