Войти в мой кабинет
Регистрация
ГОТОВЫЕ РАБОТЫ / ДИПЛОМНАЯ РАБОТА, МЕДИЦИНА

Динамика основных заболеваний полости рта у населения Республики Бурятия (по данным Республиканской стоматологической поликлиники за период с 2013 по 2018 гг.)

irina_krut2019 1725 руб. КУПИТЬ ЭТУ РАБОТУ
Страниц: 69 Заказ написания работы может стоить дешевле
Оригинальность: неизвестно После покупки вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100% с помощью сервиса
Размещено: 29.12.2019
Актуальность темы. Социально-экономический кризис в России явился причиной целого ряда серьезных проблем в охране здоровья населения, в том числе и роста стоматологической патологии. Прогрессивное ухудшение состояния полости рта отмечается не только у пожилых, но и лиц среднего возраста, а также у подростков и детей. Такие стоматологические заболевания как кариес, пульпит и периодонтит являются социально значимыми, так как их возникновение еще в подростковом возрасте приводит к распространенному и интенсивному поражению полости рта с нарушением целостности зубочелюстной системы у лиц среднего возраста, затем к частичной или полной адентии у лиц старших возрастных групп (Боровский, 2004). Эпидемиологическое обследование свидетельствует о высокой интенсивности стоматологической заболеваемости и достаточно раннем возникновении кариеса зубов и поражения тканей пародонта среди населения России. Наблюдается тенденция к увеличению поражения зубов кариесом до 99% в возрасте 65 лет и старше, в то время как в возрасте 12 лет поражение кариесом составляет 78%. Высока потребность в лечении заболеваний пародонта: если в 12-15 лет подростки в 50% нуждаются в обучении правилам гигиены и в 19-26% в проведении профессиональной гигиены, то уже в возрасте 35-44 лет 86% нуждаются в пародонтологической помощи, включая кюретаж и комплексное лечение. Это обусловливает необходимость проведения ранней диагностики и своевременной профилактики стоматологической заболеваемости (Яковлева, 2018). Исследование данной темы достаточно актуально т.к. результаты многочисленных исследований показывают, что интенсивность основных стоматологических заболеваний (кариес, пульпит, периодонтит) среди населения республики Бурятия достаточно высока. Так, у трехлетних детей интенсивность кариеса временных зубов составляет в среднем 3,7, то есть у каждого трехлетнего российского ребенка почти 4 зуба поражены кариесом. В дальнейшем, с возрастом, наблюдается значительное нарастание активности кариеса. К 15 годам среднее количество пораженных зубов среди подростков достигает 8,0. У взрослого населения поражаемость зубов кариесом достигает 100% (О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Республике Бурятия в 2018 году: Государственный доклад, 2018).
Введение

Цель и задачи исследований: Целью исследования является изучение состояния основных заболеваний полости рта (кариес, пульпит, периодонтит) населения республики Бурятии по данным республиканской стоматологической поликлиники за период 2013-2018 года. Цель исследования достигалась путем решения следующих задач: - изучить динамику заболеваемости полости рта (кариес, пульпит, периодонтит) за период 2013-2018 г. - изучить заболеваемость кариесом, пульпитом, периодонтитом в разных возрастных группах, подростки (14-19 лет), средний возраст (20-45 лет), старший возраст (46 и старше). Научная новизна. Научная новизна полученных результатов заключается в том, что в значительной степени уточнены и дополнены сведения о динамики заболеваний полости рта (кариеса, пульпита, периодонтита). Установлены особенности заболеваемости в разных возрастных группах, подростки (14-19 лет), средний возраст (20-45 лет), старший возраст (46 и старше). Теоретическая значимость и практическая ценность. Результаты исследований представляют обобщение данных основных стоматологических заболеваний (кариес, пульпит, периодонтит), у населения республики Бурятия. Полученные результаты вносят вклад в развитие медицины (стоматологии) и физиологии. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе на медицинских, биологических факультетах высших и среднеспециальных учебных заведений, а также при написании монографий, учебников, при выполнении научно-исследовательских работ. Внедрение результатов исследований. Полученные данные используются в теоретической и практической стоматологии на территории республики Бурятия, в учебной и научной работе на кафедре зоологии и экологии в Бурятском государственном университете имени Доржи Банзарова. Основные положения, выносимые на защиту: 1. Динамика заболеваемости полости рта (кариес, пульпит, периодонтит) за период 2013-2018 г. 2. Заболеваемость кариесом, пульпитом, периодонтитом в разных возрастных группах, подростки (14-19 лет), средний возраст (20-45 лет), старший возраст (46 и старше). Структура и объем ВКР. ВКР, изложена на 73 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, собственных исследований, анализа результатов исследований, выводов, практических рекомендаций и библиографии. Список литературы включает 27 источников. Работа иллюстрирована 6 диаграммами, 9 таблицами.
Содержание

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………….3 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………………....6 1.1. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗУБОВ………………………………6 1.1.1.Этиология кариеса………………………………………………..6 1.1.2. Этиология пульпита…………………………………………….11 1.1.3. Этиология периодонтита……………………………………….14 1.2. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗУБОВ……………...16 1.2.1. Патогенез и клиника кариеса…………………………………..16 1.2.2. Патогенез и клиника пульпита………………………………..23 1.2.3. Патогенез и клиника периодонтита…………………………..25 2.СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ…………………………………….33 2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ……………………33 2.2. ИССЛЕДОВАНИЕ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА ПОСЕЩЕНИЙ И КОЛИЧЕСТВА ВЫЛЕЧЕННЫХ БОЛЬНЫХ КАРИЕСОМ, ПУЛЬПИТОМ, ПЕРИОДОНТИТОМ……………………………………36 2.3.ОСОБЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА У РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП…………………………………………………..38 2.4. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗУБОВ……………………………….40 2.4.1. Лечение кариеса………………………………………………40 2.4.2. Лечение пульпита……………………………………………..47 2.4.3. Лечение периодонтита………………………………………..47 3. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ………………………..59 4. ВЫВОДЫ……………………………………………………………………66 5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ…………………………………67 ЛИТЕРАТУРА…………………………………………………………………72
Список литературы

1. Авраамова, О. Г. Отечественные программы профилактики в стоматологии Текст. /О. Г. Авраамова // Наука - практике : материалы науч. сессии ЦНИИС, посвящ. 35-летию института. М., 1998. - С. 42-46. 2. Базиян Г. В. Эпидемиология стоматологических заболеваний и пути их профилактики / Г. В. Базиян, А. И. Базиян. М.: Медицина, 1973. - 320 с. 3. Борисенко А. В. Кариес зубов. М.: Книга плюс, 2005. - 58 с. 4. Борисенко А. В. Секреты лечения кариеса и реставрации зубов. М.: Книга плюс, 2006. - 132 с. 5. Боровский Е. В. Стоматологический уровень здоровья в наших руках / Е. В. Боровский, Л. М. Лукиных // Маэстро стоматологии. 2004. - № 3. - С. 17-19. 6. Боровский Е. В., Копейкин В. Н., Колесов А. А., Шаргородский А. Г. Стоматология. М., 1987. - 205 с. 7. Боровский Е. В., Курляндский В. Ю. Проблемы кариеса зубов и пародонтоза. М.: Медицина, 1970. - 111 с. 8. Виноградова Т. Ф. Профилактика стоматологических заболеваний у детей / Т. Ф. Виноградова, JI. C. Липатова. М., 1975. - 44 с. 9. Водолацкий М. П. Профилактика и лечение кариеса зубов при ортодонтическом лечении / М. П. Водолацкий, Ю. Д. Христофорандо // Кариес зубов и его осложнения. Ижевск, 1988. - С. 87 - 88. 10. Гаджиев С. А. Стоматовалеология и здоровье подрастающего поколения Текст. / С. А. Гаджиев // Детская стоматология. - 2000. - № 1-2(3,4). - С. 11-16. 11. Грудняков А. И. Пародонтология, избранные лекции. М.: Медицина, 1997. - 83 с. 12. Данилевский Н. Ф., Вишняк Г. Н. Пародонтоз у детей и подростков. М.: «Медицина», 1977. – 58 с. 13. Запись и ведение истории болезни: Практическое руководство. Афанасьев В. В, Барер Г. М., Ибрагимов Т. И. - М., ФГОУ ВУНМЦ Росздрава, 2006. - 320 с. 14. Иванов В. С., Винниченко Ю. А., Иванова Е. В. Воспаление пульпы зуба. - М., 2003. - 59 с. 15. Козичева, Т. А. Клиническое обоснование применения средств профилактики основных стоматологических заболеваний в различных возрастных группах населения Текст. : дис. . канд. мед. наук / Т. А. Козичева. - М.: ММСИ; 1999. 16. Курякина Н. В. Заболевания пародонта /Н. В. Курякина, Т. Ф. Кутепова. - М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2003. - 250с. 17. Максимовский Ю. М., Максимовская Л. М., Орехова Л. Ю. Терапевтическая стоматология. М.: Медицина, 2002. - 640 с. 18. Максимовский Ю. М., Митронин А. В. Терапевтическая стоматология / М.: Гэотар-Медиа, 2012. - 322 с. 19. Муравянникова Ж. Г. Болезни зубов. Ростов-на-Дону 2006. - С. 107-119. 20. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Республике Бурятия в 2018 году: Государственный доклад - г. Улан-Удэ: Управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Бурятия, 2018 г. - 221 с. 21. Пропедевтическая стоматология в вопросах и ответах: учеб. пос. /А. И. Булгакова, А. Ш. Галикеева, И. В. Валеев, Т. С. Мухаметзянова, Д. И. Шайхутдинова, Ф. Р. Хисматуллина, Л. М. Хазиева; под ред. А.И. Булгаковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 128 с. 22. Средства и методы профилактики воспалительных заболеваний пародонта. Грудянов А. И. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2012. - 96 с. 23. Терапевтическая стоматология. В 3 ч. Ч.2. Болезни пародонта. П/р. Г. М. Барера. М.: Гэотар-Медиа, 2009. - 250 с. 24. Трезубов В. Н., Мишнев Л. М., Сапронова О. Н. Энциклопедия ортопедической стоматологии /справочник/ - СПб, Фолиант, 2007. - 664 с. 25. Шус П. А., Горегляд А. А., Чудакова И. О. Заболевания зубов и полости рта. Ростов-на-Дону, «Феникс», 2002. - 68 с. 26. Юдина Н. А., Азаренко В. И., Русак А. С. Лечение гиперемии пульпы. - Ч.2//Стамотологический журнал. - 2009. - С. 4-8. 27. Яковлева В. И. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний. М.: «Медицина», 2018. - 123 с.
Отрывок из работы

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗУБОВ 1.1.1.Этиология кариеса Кариес зубов - сложный, медленно текущий патологический процесс в твёрдых тканях зуба, развивающийся в результате комплексного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. В начальной стадии развития кариес характеризуется очаговой деминерализацией неорганической части эмали и разрушением её органического матрикса. В конечном итоге это приводит к деструкции твёрдых тканей зуба с образованием полости в дентине, а при отсутствии лечения - к возникновению воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта. Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении. Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено множество теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказывать определенное завершённое суждение по этой проблеме. Не останавливаясь подробно на всех имеющихся теориях, ниже приводятся те, которые, дают объяснение происхождению самого распространённого патологического процесса - кариеса (Борисенко, 2005, 2006). Теории происхождения кариеса зубов 1) Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса. Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а) деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов. Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали (Боровский, 1970, 1987). 2) Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств, слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ (Боровский, 1970, 1987). 3) Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии (Боровский, 1970, 1987). 4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов (Боровский, 1970, 1987). 5) Протеолизно - хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада (Боровский, 1970, 1987). Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, в то время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба. Современная концепция этиологии кариеса В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот. При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер и режим питания, количество и качество слюноотделения, сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время. Кариесвосприимчивость зубной поверхности. Эмаль зуба - самая твёрдая ткань человеческого организма. Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов: - Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных щелях и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта. - Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот. - Гигиена полости рта (использование зубных паст, гелей, ополаскивателей): своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса. - Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны. - Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта. Очень важное влияние на кариес резистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне. - Генетический фактор. - Общее состояние организма. Кариесогенные бактерии. В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Streptococcus viridans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacillus). Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты. Ферментируемые углеводы. Кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно - глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, но вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, они неопасны. Крахмал в чистом виде не кариесогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариесогенность. Время. Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали. Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью - цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали. В случае если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба (Максимовский, 2002, 2012). 1.1.2. Этиология пульпита Пульпит – это воспаление внутренних тканей зуба (пульпы). Пульпа находится внутри зубного канала и содержит нерв, сосуды, клетки соединительной ткани и обеспечивает питание твердых тканей зуба изнутри. Пульпит развивается при попадании внутрь зуба инфекции, чаще всего в результате длительно текущего кариеса. Превалирующими этиологическими факторами обычно являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токсины, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители. Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возникновения пульпита являются микроорганизмы. Они могут проникать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем. Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами. Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага. Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий. По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу из пародон-тального кармана, особенно при обострившемся течении генерализованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств. Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента: бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом коронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба. Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфорация полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе. Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раздражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспаление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает условия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зуба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки. Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обязательного наложения прокладки. Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложения паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной полости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания. Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тканей зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кариозных полостей. Пульпит может развиться при введении в пародонтальный карман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий. Температурное влияние. Высокая температура при препарировании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения способствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции. Повышение температуры может быть также следствием неправильного использования некоторых полимеризующихся пломбировочных материалов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кариозной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших металлических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.
Не смогли найти подходящую работу?
Вы можете заказать учебную работу от 100 рублей у наших авторов.
Оформите заказ и авторы начнут откликаться уже через 5 мин!
Служба поддержки сервиса
+7(499)346-70-08
Принимаем к оплате
Способы оплаты
© «Препод24»

Все права защищены

Разработка движка сайта

/slider/1.jpg /slider/2.jpg /slider/3.jpg /slider/4.jpg /slider/5.jpg